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Angeborene Typ-1-Immunantwort, aber keine IL-17-Zellen kontrollieren die Tuberkulose-Infektion.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Angeborene Typ-1-Immunantwort, aber keine IL-17-Zellen kontrollieren die Tuberkulose-Infektion.

Biomed J. 2020 Jul 03;:

Autoren: Segueni N, Jacobs M, Ryffel B.

Abstrakt
Die Rolle der angeborenen Immunantwort und der Resistenz des Wirts gegen eine Mycobacterium tuberculosis-Infektion (TB) wird untersucht. Basierend auf unseren Daten und der reichlich vorhandenen Literatur ist eine frühe Typ-1-Immunantwort für die Infektionskontrolle entscheidend, während ILC3- und Th17-Zellen entbehrlich zu sein scheinen. Tatsächlich waren bei mit M. tuberculosis infizierten Mäusen die Transkriptomspiegel von Il17, Il17ra, Il22 und Il23a im Vergleich zu Kontrollen nicht signifikant verändert, was auf eine begrenzte Rolle der IL-17- und IL-22-Wege bei der TB-Infektionskontrolle hinweist. Die Neutralisation von IL-17A oder IL-17F hatte ebenfalls keinen Einfluss auf die Infektionskontrolle. Laufende klinische Studien mit IL-17-neutralisierenden Antikörpern zeigen eine hohe Wirksamkeit bei Patienten mit Psoriasis ohne erhöhte Inzidenz von TB-Infektionen oder Reaktivierungen. Daher legen sowohl experimentelle Studien an Mäusen als auch klinische Studien an menschlichen Patienten im Gegensatz zu TNF kein Risiko einer TB-Infektion oder Reaktivierung durch therapeutische IL-17-Antikörper nahe.

PMID: 32798210 [PubMed – as supplied by publisher]

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