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CYP2S1 könnte die Proliferation und Immunantwort von Keratinozyten bei Psoriasis regulieren

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Psoriasis ist eine Autoimmunerkrankung der Haut, die durch genetische, epigenetische und Umweltfaktoren beeinflusst wird. Wir haben zuvor gefunden CYP2S1 intragene DNA-Methylierung cg19430423 Stelle stark hypomethyliert in psoriatischen Hautgeweben. In dieser Studie führten wir eine Feinkartierung der Methylierungsorte durch, um die Top-Signale im gesamten zu suchen CYP2S1 Genregion und weiter durchgeführt Genexpressionstest, Zellproliferation, Apoptose, Differenzierung und Migration in CYP2S1 überexprimiert (CYP2S1 Über) und stummgeschaltete (siRNA) menschliche Keratinozyten. Die Sequenzierung der Ziel-Bisulfit-Umwandlung ergab cg19430423 und nahe zwei Loci waren die obersten differentiell methylierten Loci. Diese drei Loci befinden sich innerhalb der aktiven Enhancer-Region, die durch H3K4Me1- und H3K27AC-Peaks markiert ist. Cg19430423 bindet möglicherweise nicht direkt an ATF1. CYP2S1 Über unterdrückte die Proliferation von NHEK-Zellen, hat jedoch keine bestätigten Hinweise auf die Beeinflussung von Migration, Apoptose und Differenzierung. Echtzeit-PCR zeigte das CYP2S1 inhibierte Expression von IL1β, IL8, IL33, IL36, LL37, CXCL10 und CCL20 Gen. Zusammenfassend, CYP2S1 könnte die Keratinozytenproliferation hemmen und die Immunantwort durch modulieren IL-8, IL-33, IL-36, CXCL-10, CCL20tragen somit zur Entwicklung der Psoriasis bei.

Schlüsselwörter:

CYP2S1-Gen; DNA-Methylierung; Schuppenflechte; Keratinozyten.

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