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Das Notch-Hes1-Signal reguliert die IL-17A + γδ + T-Zellexpression und die IL-17A-Sekretion einer Maus-Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Zweck:

Bewertung der regulierenden Wirkung der Notch-Hes1-Signalübertragung auf IL-17A+γδ +T-Zell-Expression und IL-17A-Sekretion bei Psoriasis-ähnlicher Hautentzündung bei Mäusen.

Materialen und Methoden:

Experimentelle Mäuse wurden zufällig in Kontrollgruppe, Modellgruppe (5% Imiquimod- (IMQ-) behandelte Mäuse) und Interventionsgruppe (IMQ und γ-Sekretase-Inhibitor DAPT-behandelte Mäuse). Der Schweregrad einer Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung wurde anhand des Zielläsionsscores basierend auf dem klinischen Psoriasis-Bereich und dem Schweregradindex (PASI) bewertet. Durchflusszytometrie detektierte IL-17A+γδ +T-Zell-Prozentsatz. Quantitative Echtzeit-RT-PCR detektierte die Hes1-mRNA-Expression. Enzymgebundener Immunosorbens-Assay und Western Blot maßen die IL-17A-Serumkonzentration und die Proteinexpression. Zusätzlich wurden Milz-Einzelzellen von Modellmäusen durch DAPT behandelt, um die hemmende Wirkung der Blockierung der Notch-Hes1-Signalübertragung auf IL-17A weiter zu bewerten+γδ +T-Zell-Differenzierung und IL-17A-Sekretion.

Ergebnisse:

Der Milzindex, IL-17A+γδ +Der T-Zell-Prozentsatz, die Hes1-mRNA-Expression, die IL-17A-Serumkonzentration und die Proteinexpression waren bei Modellmäusen signifikant höher als bei Kontrollmäusen, während sie bei Interventionsmäusen durch DAPT-Behandlung dramatisch reduziert wurden, was offensichtlich auch den Zielläsionswert, die epidermale Hyperplasie, verringerte. und dermale entzündliche Zellinfiltration von Interventionsmäusen. In-vitro-Studie zeigte, dass die DAPT-Behandlung zu einer dosisabhängigen Abnahme von IL-17A führen kann+γδ +T-Zell-Prozentsatz und IL-17A-Sekretion in Milz-Einzelzellen von Modellmäusen.

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