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Der Erythroid-Differenzierungsregulator 1 fördert die Wundheilung, indem er die Produktion des CC-Motiv-Chemokinliganden 2 über die Aktivierung von MAP-Kinasen in vitro und in vivo induziert

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Das Erythroid-Differenzierungsregulator-1-Protein (Erdr1) wurde auf seine Rolle bei verschiedenen entzündlichen Hauterkrankungen untersucht, einschließlich Hautkrebs, aktinischer Keratose und Psoriasis. Die therapeutischen Wirkungen von Erdr1 auf die Wundreparatur und die zugrunde liegenden Mechanismen sind jedoch unbekannt. Die vorliegende Studie zielte darauf ab, die Auswirkungen von Erdr1 auf die Wundheilung in vitro und in vivo zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Behandlung mit rekombinantem Erdr1 die Wundheilung in vivo und in vitro verbesserte. Darüber hinaus erhöhte Erdr1 die Proliferation und Migration von humanen dermalen Fibroblasten (HDFs). Insbesondere induzierte Erdr1 signifikant die Produktion des Chemokinattraktanten CC-Motiv-Chemokinliganden 2 (CCL2) und rekrutierte Immunzellen, die an der Wundheilung beteiligt waren. Die Behandlung mit rekombinantem Erdr1 induzierte die Aktivierung der Mitogen-aktivierten Protein (MAP) -Kinasen ERK1 / 1, p38 und JNK1 / 2. Die Behandlung mit spezifischen Inhibitoren für MAP-Kinase-Inhibitoren unterdrückte die Zellproliferation und -migration deutlich und inhibierte die Produktion von CCL2 in HDFs. Darüber hinaus unterdrückte die Hemmung von CCL2 mit einem neutralisierenden Antikörper die durch rekombinantes Erdr1 induzierte Proliferation und Migration von HDFs signifikant. Die Wundheilungsaktivität von Erdr1 war vergleichbar mit der des epidermalen Wachstumsfaktors. Zusammengenommen zeigten diese Ergebnisse, dass Erdr1 die Proliferation und Migration von HDFs förderte und starke Wundheilungseigenschaften zeigte, die durch CCL2 vermittelt wurden. Daher legen die Ergebnisse der vorliegenden Studie nahe, dass Erdr1 ein potenzielles therapeutisches Ziel zur Förderung der Wundheilung sein könnte.

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