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Die Aktivierung des Östrogenrezeptors α verschlimmert die Imiquimod-induzierte Psoriasis-ähnliche Dermatitis bei Mäusen, indem sie die Interleukin-23-Sekretion dendritischer Zellen verstärkt. – PubMed

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Unsere kürzlich durchgeführte Studie hat berichtet, dass Östrogenrezeptoren (ERs) an verschiedenen Arten der Allergieentwicklung beteiligt sind. Diese Studie zielt darauf ab, den möglichen Zusammenhang zwischen der ER-Aktivierung und der Entwicklung einer Imiquimod-induzierten Psoriasis-ähnlichen Dermatitis zu untersuchen. Ein Mausmodell einer Imiquimod-induzierten Psoriasis-ähnlichen Dermatitis wurde durch 5-tägige topische Anwendung von 5% Imiquimod-Creme auf der Rückseite des Ohrs und der rasierten Rückenhaut männlicher BALB / c-Mäuse erzeugt. Ab dem zweiten Tag der Anwendung von 5% Imiquimod-Creme entweder ERα-selektiver Agonist (Propylpyrazoletriol) [PPT] 2,5 mg / kg) oder ERβ-selektiver Agonist (Diarylpropionitril, DPN; 2,5 mg / kg) wurden an vier aufeinanderfolgenden Tagen oral verabreicht. Unmittelbar nach der endgültigen Anwendung der Imiquimod-Creme wurde das Kratzverhalten 2 Stunden lang per Video überwacht. Die Ohrschwellungsreaktion wurde durch Vergleichen der Ohrdicke vor und nach der endgültigen Anwendung von Imiquimod-Creme bestimmt. 24 Stunden nach der endgültigen Imiquimod-Anwendung wurden Rückenhautgewebe und aurikuläre Lymphknoten unter Isoflurananästhesie isoliert. Die orale Verabreichung von PPT induzierte signifikant Juckreizverhalten und proinflammatorische Reaktionen, einschließlich der Interleukin (IL) -17- und IL-22-Spiegel, während die DPN-Behandlung weder juckende noch proinflammatorische Reaktionen beeinflusste. Zusätzlich wurde der IL-23-Beitrag von dendritischen Zellen unter Verwendung von ER-Agonisten auf vorbehandelten, von Lipopolysaccharid (LPS) stimulierten dendritischen Zellen (BMDCs) aus Knochenmark von Mäusen identifiziert. PPT erhöhte auch die IL-23-Sekretion durch LPS-stimulierte BMDCs signifikant. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung von ER & agr;, jedoch nicht von ER & bgr; direkt mit entzündlichen und juckenden Reaktionen in einem Mausmodell der Imiquimod-induzierten Psoriasis verbunden ist, indem die Sekretion von IL-23 durch dendritische Zellen verstärkt wird.

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