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Die Hautexpression von IL-23 fördert die Entwicklung von Psoriasis und Psoriasis-Arthritis bei Mäusen

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Psoriasis (PS) ist eine chronische Hautentzündung. Bis zu 30% der Patienten mit PS entwickeln Psoriasis-Arthritis (PsA), eine Erkrankung, die durch entzündliche Arthritis gekennzeichnet ist und Gelenke oder Entheses betrifft. Obwohl es zunehmend Hinweise auf eine entscheidende Rolle der Interleukin-23 (IL-23) -Signalisierung bei der Pathogenese von PS und PsA gibt, bleibt unklar, ob eine IL-23-induzierte Hautentzündung zu Gelenkerkrankungen führt. Hier zeigen wir, dass Mäuse, die erhöhte IL-23-Spiegel in der Haut exprimieren (K23-Mäuse), eine PS-ähnliche Krankheit entwickeln, die durch Akanthose, Parakeratose, Hyperkeratose und entzündliche Infiltrate in der Dermis gekennzeichnet ist. Hautkrankheiten gingen der Entwicklung von PsA voraus, einschließlich Enthesitis, Daktylitis und Knochenzerstörung. Die Entwicklung von Enthesitis und Daktylitis war nicht auf hohe zirkulierende IL-23-Spiegel zurückzuführen, da transgene Tiere und Kontrollen ähnliche Spiegel dieses Zytokins im Kreislauf hatten. IL-22, ein nachgeschaltetes Zytokin von IL-23, war im Serum von K23-Mäusen stark erhöht. Obwohl der IL-22-Mangel die Entwicklung von Hautkrankheiten nicht beeinflusste, verschlimmerte der IL-22-Mangel die PsA-ähnliche Krankheit bei K23-Mäusen. Unsere Ergebnisse zeigen eine zentrale Rolle für die Haut, die IL-23 exprimiert, bei der Initiierung von PS und bei pathogenen Prozessen, die zu PsA führen.

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