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Die Hemmung der Interleukin-2-induzierbaren T-Zellkinase bewirkt eine Verringerung der Imiquimod-induzierten psoriasiformen Entzündung durch Reduktion von Th17-Zellen und Verstärkung von Treg-Zellen in Mäusen

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis


. 2020, 29. September; S0300-9084 (20) 30241-8.

doi: 10.1016 / j.biochi.2020.09.023.

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Ahmed Nadeem et al.

Biochimie.


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Abstrakt

Psoriasis ist eine schwächende chronische Hauterkrankung mit weltweiter Verbreitung. Zu seinen Hauptmerkmalen gehören gut ausgeprägte silberne Schuppen auf der Haut von Händen, Füßen und Rücken, die durch Hyperproliferation von Keratinozyten und Infiltration von Immunzellen in der Haut entstehen. Zwischen adaptiven Immunzellen wie T-Zellen und angeborenen Immunzellen wie Neutrophilen und Makrophagen, die Schlüsselakteure bei der Pathogenese der Psoriasis sind, bestehen mehrere Wechselwirkungen. Interleukin-2-induzierbare T-Zellkinase (ITK) spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Th17-Zellen durch Kontrolle mehrerer Transkriptionsfaktoren. Es wurde gezeigt, dass ITK NFATc1, NFkB und STAT3 in CD4 steuert+ T-Zellen. Die Wirkung des ITK-Inhibitors bei Imiquimod (IMQ) -induzierter psoriasiformer Entzündung muss noch untersucht werden. In der aktuellen Untersuchung wurden die Rolle der ITK-Signalübertragung und ihre Inhibitionsblockade an NFATc1, NFkB und STAT3, IL-17A, TNF-α, IFN-γ, Foxp3, IL-10 in CD4 bewertet+ T-Zellen im IMQ-Modell. Unsere Daten zeigen, dass die ITK-Signalübertragung an der IMQ-induzierten psoriatischen Entzündung beteiligt ist, die mit der Verstärkung von p-ITK, NFATc1, p-NFkB und p-STAT3 in CD4 einhergeht+ T-Zellen. Es war mit einer Verstärkung der Th17 / Th1-Zellen und einer neutrophilen Entzündung der Haut verbunden. Die vorbeugende Behandlung mit ITK-Inhibitor führte zu einer Verringerung der Th17 / Th1-Zellen und einer Verstärkung der Treg-Zellen. Insgesamt legt diese Studie nahe, dass die ITK-Signalübertragung ein wichtiger Modulator der Transkriptionsfaktorsignalisierung in CD4 ist+ T-Zellen, die mit Th17 / Th1-Zellen und psoriasiformen Entzündungen bei Mäusen assoziiert sind. Die ITK-Signalblockade könnte ein therapeutisches Ziel für die Behandlung von Psoriasis-Entzündungen sein.

Schlüsselwörter:

Imiquimod; Interleukin-2-induzierbare T-Zellkinase; Schuppenflechte; Th1 Zelle; Th17 Zelle.

Copyright © 2020. Herausgegeben von Elsevier BV

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