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Die Interleukin (IL) -17 / IL-36-Achse ist während entzündlicher Hautreaktionen am Übersprechen zwischen Endothelzellen und Keratinozyten beteiligt. – PubMed

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Bei entzündlichen Hauterkrankungen wie Psoriasis ist die Gefäßvergrößerung mit der Proliferation von Endothelzellen, der Freisetzung von Zytokinen und der Expression von Adhäsionsmolekülen verbunden. Interleukin (IL) -17A ist ein proinflammatorisches Zytokin, das hauptsächlich von T-Helfer-17-Zellen sekretiert wird und maßgeblich an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt ist. IL-36α, IL-36β und IL-36γ sind ebenfalls entzündliche Zytokine, die bei Psoriasis hochreguliert und durch verschiedene Stimuli, einschließlich IL-17A, induziert werden. In dieser Studie fanden wir, dass menschliche Keratinozyten die Hauptquelle für IL-36 sind, insbesondere für IL-36γ. Dieses Zytokin wurde stark durch IL-17A induziert und aktivierte zusammen mit IL-17A effizient humane dermale mikrovaskuläre Endothelzellen (HDMECs), die sowohl IL-17- als auch IL-36-Rezeptoren exprimierten. Sowohl IL-36γ als auch IL-17A induzierten die Zellproliferation durch spezifische molekulare Kaskaden, an denen nur ERK1 / 2 oder ERK1 / 2, STAT3 bzw. NF-κB beteiligt waren. Wir haben das intensive IL-17A- und IL-36γ-abhängige Zusammenspiel zwischen Keratinozyten und HDMECs hervorgehoben, das wahrscheinlich in den Psoriasis-Läsionen aktiv ist und zur Bildung eines Zytokin-Netzwerks führt, das für die Entwicklung und Aufrechterhaltung des entzündeten Zustands verantwortlich ist. IL-17A oder IL-36 & ggr; zeigten in HDMECs eine synergistische Aktivität mit TNF- & agr; durch potente Induktion einer entzündlichen Cytokin / Chemokin-Freisetzung und ICAM-1-Expression. Wir untersuchten auch die Beteiligung von IL-36γ und VEGF-A, die in der Hautläsion von Psoriasis-Patienten, die pharmakologisch mit dem Anti-IL-17A-Antikörper Secukinumab behandelt wurden, wesentlich reduziert waren. Wichtig ist, dass von Keratinozyten stammendes IL-36 & ggr; einen zusätzlichen proangiogenen Mediator von IL-17A darstellt. Wir beobachteten, dass von Keratinozyten stammendes VEGF-A die Proliferation beeinflusste, jedoch nicht auf die Expression von Adhäsionsmolekülen in HDMECs einwirkte. Andererseits beeinträchtigte die Hemmung von IL-36 & ggr;, das durch IL-17A-behandelte Keratinozyten freigesetzt wurde, entweder die Proliferation oder die ICAM-1-Expression sowohl in HDMECs als auch in einem in vivo-Mausmodell der Psoriasis. Zusammengenommen zeigten unsere Daten, dass IL-17A und IL-36γ bei entzündlichen Hauterkrankungen stark am Übersprechen von Endothelzellen / Keratinozyten beteiligt sind.

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