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Die miR-155 / GATA3 / IL37-Achse moduliert die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen nach TNF-α-Stimulation, um die Psoriasis-Entwicklung zu beeinflussen

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doi: 10.1111 / exd.14117.

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Haizhen Wang et al.

Exp Dermatol.


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Abstrakt

Psoriasis ist eine rekrutierende chronische immunvermittelte entzündliche Dermatose; Die Produktion und Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen / Chemokinen wie TNF-α wurde als kritisches Problem während der Psoriasis-Pathogenese angesehen. Basierend auf Online-Microarray-Profilen wurde die Expression des Transkriptionsfaktors GATA3 in Geweben mit Psoriasis-Läsionen herunterreguliert. In der vorliegenden Studie haben wir nach miRNAs gesucht, die mit TNF-α und GATA3 verwandt sein könnten, um ein tiefgreifendes Verständnis der Pathogenese der Psoriasis zu untersuchen. Hierbei wurden höhere TNF- & agr; – ​​und GATA3-Proteinspiegel in Psoriasis-Läsionsgeweben beobachtet und dass eine Überexpression von GATA3 TNF- & agr; -induzierte Erhöhungen innerhalb der Produktion von IL-6 und CXCL8 in Keratinozyten signifikant umkehrt. Die TNF-α-Stimulation erhöht die miR-155-Expression dosisunabhängig, und der miR-155-Inhibitor kehrt die TNF-α-induzierte Unterdrückung der GATA3-Proteinspiegel signifikant um und erhöht die IL-6- und CXCL8-Produktion. miR-155 könnte die Expression von GATA3 durch Targeting seiner 3’UTR unterdrücken, während GATA3 die Transkription von IL37 durch Targeting seiner Promotorregion aktivieren könnte. Die Überexpression von miR-155 reduziert das IL37-Protein und erhöht die CXCL8-Produktion. Eine Überexpression von GATA3 kann die Auswirkungen einer Überexpression von miR-155 erheblich abschwächen. Im Gegensatz zu GATA3 ist die miR-155-Expression im Psoriasis-Läsionsgewebe signifikant hochreguliert und korreliert negativ mit GATA3 und IL37. Zusammenfassend moduliert die miR-155 / GATA3 / IL37-Achse die Produktion von IL-6 und CXCL8 nach TNF-α-Stimulation, um die Psoriasis-Entwicklung zu beeinflussen. Daher kann miR-155 / GATA3 / IL37 ein wirksames Ziel für die Behandlung von Psoriasis sein, die weitere in vivo und klinische Untersuchungen erfordert.

Schlüsselwörter:

GATA3; IL37; TNF-α; miR-155; Schuppenflechte.

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