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Dimethylfumarat moduliert die Treg: Th17-Zellachse bei Psoriasis-Patienten

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Hintergrund:

Dimethylfumarat (DMF) ist der Wirkstoff von Skilarence ™ und Tecfidera ™, die zur Behandlung von Psoriasis bzw. Multipler Sklerose eingesetzt werden. Für DMF wurden verschiedene immunmodulatorische Wirkmechanismen identifiziert; Es ist jedoch noch unklar, welche Auswirkungen DMF in vivo bei Psoriasis-Patienten hat.

Ziel:

In dieser Studie untersuchten wir die Auswirkungen von DMF sowohl in vivo als auch in vitro auf T-Zellen, die eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese der Psoriasis spielen.

Methoden:

Die Häufigkeit von T-Zell-Untergruppen wurde durch Durchflusszytometrie bei unbehandelten Psoriasis-Patienten oder solchen, die mit DMF behandelt wurden, untersucht. Die Auswirkungen von DMF in vitro auf das Überleben, die Aktivierung und Proliferation von T-Zellen und die Thiolen der Zelloberfläche wurden durch Durchflusszytometrie bewertet.

Ergebnisse:

Bei mit DMF behandelten Psoriasis-Patienten beobachteten wir eine Zunahme der Häufigkeit von Treg-Zellen und eine Abnahme der Zellen der Th17-Linie und der assoziierten Zytokine IL-17, IL-22 und GM-CSF. In vitro mit DMF kultivierte T-Zellen zeigten aufgrund der oxidativen Wirkung von DMF eine verringerte Lebensfähigkeit und Hemmung der Aktivierung und Proliferation als Reaktion auf die Stimulation. Die Häufigkeit von Treg-Zellen nahm jedoch in Gegenwart von DMF aufgrund ihrer erhöhten Fähigkeit, DMF-induziertem oxidativem Stress zu widerstehen, zu.

Schlussfolgerungen:

DMF erhöhte das Verhältnis von Treg: Th17-Zellen sowohl bei Psoriasis-Patienten, Multiple-Sklerose-Patienten als auch in vitro. Darüber hinaus legen unsere Daten nahe, dass dies zumindest teilweise auf die unterschiedlichen Wirkungen von DMF auf Treg im Vergleich zu herkömmlichen T-Zellen zurückzuführen ist.

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