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IL-17C verstärkt die epitheliale Entzündung bei Psoriasis und atopischem Ekzem beim Menschen – Lauffer – 2020 – Journal der Europäischen Akademie für Dermatologie und Venerologie

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: Wiley: Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: Table of Contents

Hintergrund

Wichtige pathogene Ereignisse bei Psoriasis und atopischem Ekzem (AE) sind fehlgeleitete Immunreaktionen der Haut. IL-17C ist ein epitheliales Zytokin, dessen Einfluss auf die Hautentzündung unklar ist.

Zielsetzung

Wir haben versucht, die Rolle von IL-17C bei der menschlichen ISD zu charakterisieren.

Methoden

Die IL-17C-Gen- und Proteinexpression wurde durch Immunhistochemie und Transkriptomanalyse bewertet. Primäre humane Keratinozyten wurden stimuliert und die Expression von Cytokin-Chemokinen durch qRT-PCR und Luminex-Assay bestimmt. Die Migration von Neutrophilen zum Überstand stimulierter Keratinozyten wurde bewertet. IL-17C wurde unter Verwendung eines neuen IL-17C-spezifischen Antikörpers (MOR106) in Mausmodellen für Psoriasis (IL-23-Injektionsmodell) und AE (MC903-Modell) sowie in menschlichen Hautbiopsien für Psoriasis und AE abgereichert. Die Auswirkungen auf den Zelleinstrom (Mausmodelle) und die Genexpression (humane Explantatkulturen) wurden bestimmt.

Ergebnisse

Die Expression von IL-17C-mRNA und -Protein war bei verschiedenen ISD erhöht. Wir zeigen, dass IL-17C die Expression von angeborenen Zytokinen, antimikrobiellen Peptiden (IL-36G, S100A7 und HBD2) und Chemokinen (CXCL8, CXCL10, CCL5 und VEGF) und die autokrine Induktion von IL-17C in Keratinozyten potenziert. Der zellfreie Überstand von mit IL-17C stimulierten Keratinozyten war für Neutrophile stark chemotaktisch und zeigte somit eine entscheidende Rolle für IL-17C bei der Rekrutierung von Immunzellen. Die IL-17C-Depletion reduzierte die Zellzahl von T-Zellen, Neutrophilen und Eosinophilen in Mausmodellen für Psoriasis und AE signifikant und führte zu einer signifikanten Herunterregulierung von Entzündungsmediatoren in menschlichen Hautbiopsien von Psoriasis und AE ex vivo.

Fazit

IL-17C verstärkt die epitheliale Entzündung bei Th2- und Th17-dominierten Hautentzündungen und ist ein vielversprechendes Ziel für die Behandlung von ISD.

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