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Psoriasis-Arthritis unter dem Einfluss von IFNγ

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis


Rezension

doi: 10.1016 / j.clim.2020.108513.

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Rezension

Hui Dai et al.

Clin Immunol.


.

Abstrakt

Psoriasis ist eine häufige multifaktorielle Autoimmunerkrankung der Haut. Bei einem großen Prozentsatz der Patienten handelt es sich bei Immunantworten um eine Nagel- und Gelenkpathologie, die eine Psoriasis-Arthritis (PsA) entwickelt. Historisch gesehen wurde von T-Helfer 1 (Th1) abgeleitetes IFN-γ in psoriatischer Haut reichlich nachgewiesen, und seine Korrelation mit der Entwicklung und dem Schweregrad von PsO führte zu einer frühen Klassifizierung der Psoriasis als Th1-vermittelte Krankheit. Untersuchungen der zellulären und molekularen Mechanismen der PsO-Pathogenese in den letzten Jahren sowie beeindruckende Ergebnisse von Biologika gegen Interleukin 17A (IL-17) haben den Fokus auf IL-17A verlagert. Die Beiträge von IFN-γ zur IL-17-induzierten Pathologie und seine Beteiligung an der Entwicklung von PsA wurden jedoch weitgehend überschattet. Diese Übersicht fasst das aktuelle Wissen über IFN-γ zusammen und liefert neue Erkenntnisse über den Beitrag von IFN-γ zur Pathogenese und Entwicklung von PsO- und PsA-Erkrankungen.

Schlüsselwörter:

IFN-γ; IL-17A; Keratinozyten; Osteoklasten; Schuppenflechte; Psoriasis-Arthritis.

Copyright © 2019. Herausgegeben von Elsevier Inc.

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