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doi: 10.1016 / j.clim.2020.108513.
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et al.
Clin Immunol.
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Abstrakt
Psoriasis ist eine häufige multifaktorielle Autoimmunerkrankung der Haut. Bei einem großen Prozentsatz der Patienten handelt es sich bei Immunantworten um eine Nagel- und Gelenkpathologie, die eine Psoriasis-Arthritis (PsA) entwickelt. Historisch gesehen wurde von T-Helfer 1 (Th1) abgeleitetes IFN-γ in psoriatischer Haut reichlich nachgewiesen, und seine Korrelation mit der Entwicklung und dem Schweregrad von PsO führte zu einer frühen Klassifizierung der Psoriasis als Th1-vermittelte Krankheit. Untersuchungen der zellulären und molekularen Mechanismen der PsO-Pathogenese in den letzten Jahren sowie beeindruckende Ergebnisse von Biologika gegen Interleukin 17A (IL-17) haben den Fokus auf IL-17A verlagert. Die Beiträge von IFN-γ zur IL-17-induzierten Pathologie und seine Beteiligung an der Entwicklung von PsA wurden jedoch weitgehend überschattet. Diese Übersicht fasst das aktuelle Wissen über IFN-γ zusammen und liefert neue Erkenntnisse über den Beitrag von IFN-γ zur Pathogenese und Entwicklung von PsO- und PsA-Erkrankungen.
Schlüsselwörter:
IFN-γ; IL-17A; Keratinozyten; Osteoklasten; Schuppenflechte; Psoriasis-Arthritis.
Copyright © 2019. Herausgegeben von Elsevier Inc.
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