Drücken Sie „Enter“, um den Inhalte zu überspringen

TNFα- und reaktive Sauerstoffsignale in glatten Gefäßmuskelzellen bei Bluthochdruck und Atherosklerose

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis






doi: 10.1093 / ajh / hpaa089.

Online vor dem Druck.

Zugehörigkeiten

Element in der Zwischenablage

Fred S Lamb et al.

Bin J Hypertens.


.

Abstrakt

Hypertonie und Atherosklerose, die Vorgänger von Schlaganfall und Myokardinfarkt, sind chronische vaskuläre Entzündungsreaktionen. Der Tumornekrosefaktor Alpha (TNFα), das entzündungsfördernde „Master“ -Zytokin, trägt sowohl zur Auslösung als auch zur Aufrechterhaltung einer Gefäßentzündung bei. TNF & agr; induziert die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die die Redoxreaktionen antreibt, die „ROS-Signalisierung“ ausmachen. Diese ROS können jedoch auch oxidativen Stress verursachen, der zur vaskulären Dysfunktion beiträgt. Mäuse, denen TNF & agr; oder seine Rezeptoren fehlen, sind sowohl gegen akute als auch gegen chronische Herz-Kreislauf-Verletzungen geschützt. Menschen, die an TNFα-bedingten entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Psoriasis leiden, haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Wenn sie mit hochspezifischen biologischen Wirkstoffen behandelt werden, die auf die TNFα-Signalübertragung abzielen (Etanercept usw.), zeigen sie eine deutliche Verringerung dieses Risikos1. Die Fähigkeit von TNFα, eine endotheliale Dysfunktion zu induzieren, häufig der erste Schritt auf dem Weg zu einer schweren Vaskulopathie, ist allgemein anerkannt und wurde an anderer Stelle überprüft2,3. TNF & agr; hat jedoch auch tiefgreifende Auswirkungen auf glatte Gefäßmuskelzellen (VSMCs), einschließlich einer grundlegenden Änderung von einem kontraktilen zu einem sekretorischen Phänotyp. Dieses „phänotypische Umschalten“ fördert die Proliferation und Produktion von extrazellulären Matrixproteinen, die mit medialer Hypertrophie assoziiert sind. Darüber hinaus fördert es die Lipidspeicherung und die Motilität, Veränderungen, die den Beitrag von VSMCs zur Bildung von Neointima und atherosklerotischen Plaques unterstützen. Diese Übersicht konzentriert sich auf die Rolle von TNFα bei der Steuerung der entzündlichen Veränderungen in der VSMC-Biologie, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. Besonderes Augenmerk wird auf die Mechanismen gelegt, durch die TNF & agr; die ROS-Produktion an bestimmten subzellulären Stellen fördert, und auf den Beitrag dieser ROS zur TNF & agr; -Signalisierung.

Schlüsselwörter:

Atherosklerose; Hypertonie; LRRC8A; Nox1; Reaktive Sauerstoffsignalisierung; TNFα; Glatter Gefäßmuskel.

© American Journal of Hypertension, Ltd. 2020. Alle Rechte vorbehalten. Für Berechtigungen senden Sie bitte eine E-Mail an: journals.permissions@oup.com.

Ähnliche Artikel

Gib den ersten Kommentar ab

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.

Mission News Theme von Compete Themes.