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Aktivität und Komponenten des G-CSF-Signalwegs bei Hidradenitis suppurativa

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

Hintergrund:

Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die durch schmerzhafte, eitrige und zerstörerische Hautveränderungen in intertriginösen Bereichen gekennzeichnet ist.

Zielsetzung:

Wir untersuchten die Expression und Rolle des Granulozyten-Kolonie-stimulierenden Faktors (G-CSF), dem Regulator der Neutrophilen-Biologie, bei HS, da klinische Anzeichen einer neutrophilen Granulozyten-bedingten Entzündung bei der Krankheit charakteristisch sind.

Methoden:

Haut- und Blutproben, die von verschiedenen Kohorten von HS-Patienten und Kontrollpersonen erhalten wurden, wurden durch RNA-Sequenzierung, RT-qPCR und / oder ELISA bewertet. Mechanistische Studien mit Keratinozyten, dermalen Fibroblasten, Immunzellpopulationen und Hautbiopsien wurden durchgeführt.

Ergebnisse:

G-CSF war in HS-Haut reichlich vorhanden, insbesondere in entzündeten Knötchen und Abszessen. Seine Werte übertrafen sogar die bei anderen entzündlichen Hauterkrankungen. Interleukin (IL) -1 und IL-17 induzierten die G-CSF-Produktion durch Fibroblasten bzw. Keratinozyten. Diese Effekte wurden durch TNF-α und IL-36 verstärkt. Dementsprechend reduzierten von HS-Läsionen getrennte Fibroblasten, die G-CSF und IL-1-Rezeptorantagonisten exprimierten, die G-CSF-Spiegel in explantierter HS-Haut. Die G-CSF-Blutspiegel korrelierten positiv mit dem Schweregrad der HS. Erhöhte Läsions-G-CSF-Rezeptor-Spiegel waren mit der Hochregulation von Molekülen verbunden, die zu einer verlängerten Aktivierung von Neutrophilen durch Komponenten von Bakterien und beschädigten Wirtszellen (FPR1, FPR2 und FFAR2), Überleben von Neutrophilen (TRAIL-R3, TNFRSF6B), Kinasen (HCK, HK3) und Hautzerstörung (MMP25, ADAM8). G-CSF erhöhte die Expression von FPR1, FFAR2 und TRAIL-R3 in Neutrophilen und synergisierte mit Bakterienkomponenten, um hautzerstörende Enzyme zu induzieren.

Schlussfolgerungen:

Der G-CSF-Weg greift sowohl Gewebe- als auch Immunzellen an, ist bei HS-Läsionen stark aktiviert und bietet die Möglichkeit, auf die durch Neutrophile ausgelöste Entzündung abzuzielen.

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