Aktuelle Konzepte der Psoriasis-Immunpathogenese

Psoriasis ist eine wiederkehrende, chronische, immunvermittelte, systemische entzündliche Erkrankung der Haut, der Gelenke und anderer organischer Systeme. Nach der atopischen Dermatitis ist die chronische stationäre Psoriasis die häufigste entzündliche Hauterkrankung, von der durchschnittlich 2–4 % der Weltbevölkerung betroffen sind. Die Krankheit trägt aufgrund ihrer zahlreichen Komorbiditäten und der großen Auswirkungen auf die sozialen und emotionalen Lebensbereiche der Patienten eine erhebliche Belastung. Psoriasis ist nach derzeitigem Kenntnisstand eine multifaktorielle Erkrankung, die bei genetisch prädisponierten Personen unter verschiedenen Umweltfaktoren auftritt, die eine Immunreaktionsstörung mit einer Reihe komplexer Entzündungskaskaden auslösen. Die Krankheit wird durch die gegenseitige Interaktion der angeborenen und adaptiven Immunzellen initiiert und aufrechterhalten, hauptsächlich dendritische Zellen, T-Lymphozyten und Keratinozyten, deren führende Rolle in verschiedenen Stadien der Krankheit wechselt und hauptsächlich im IL-23/Th17-Signalweg besteht. Entzündliche Ereignisse führen zu epidermalen und dermalen Veränderungen bzw. zur Entwicklung des charakteristischen psoriatischen Phänotyps. Dieser Beitrag soll einen umfassenden Überblick über den aktuellen Wissensstand zu genetischen und umweltbedingten ätiologischen Faktoren der Psoriasis, zur Immunpathogenese und zu den führenden zellulären und zytokinischen Teilnehmern an den Entzündungswegen dieser Krankheit geben.

Schlüsselwörter:

IL-23/Th17-Weg; NK-Zellen; NKT-Zellen; T-Lymphozyten; dendritische Zellen; Ätiologie; Immunpathogenese; Keratinozyten; Makrophagen; Schuppenflechte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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