Antiangiogene Wirksamkeit von PSORI-CM02 und der damit verbundene Mechanismus bei Psoriasis in vitro und in vivo

doi: 10.3389 / fimmu.2021.649591.

eCollection 2021.

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Yue Lu et al.

Front Immunol.


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Abstrakt

Psoriasis ist eine chronisch proliferative autoimmune dermatologische Erkrankung, die durch abnormale Angiogenese gekennzeichnet ist. Daher ist die Regulierung der Angiogenese in der Haut eine wichtige Behandlungsstrategie für Psoriasis. PSORI-CM02, eine empirische chinesische Medizinformel, die von Yin Xie Ling optimiert wurde, wurde vom chinesischen Medizinspezialisten Guo-Wei Xuan entwickelt. Klinische Studien haben gezeigt, dass PSORI-CM02 sicher und wirksam bei der Behandlung von Psoriasis ist. Die anti-psoriatischen Mechanismen müssen jedoch noch weiter erforscht werden. In dieser Studie untersuchten wir die Auswirkungen von PSORI-CM02 auf die Angiogenese in der Haut und die zugrunde liegenden Mechanismen in IL-17A-stimulierten Endothelzellen der menschlichen Nabelschnurvene (HUVECs) und ein Mausmodell für Imiquimod (IMQ) -induzierte Psoriasis. In vitroPSORI-CM02 inhibierte die Proliferation und Migration von IL-17A-stimulierten HUVECs in dosisabhängiger Weise signifikant. Ferner regulierte es den antioxidativen / oxidativen Status und die Entzündung deutlich; unterdrückte die Expression von VEGF, VEGFR1, VEGFR2, ANG1 und HIF-1 & agr ;; und reduzierte die Phosphorylierung von MAPK-Signalwegkomponenten in IL-17A-stimulierten HUVECs. In vivo Studien zeigten, dass PSORI-CM02 die Angiogenese in der Haut von Mäusen mit IMQ-induzierter Psoriasis deutlich reduzierte, während die Antioxidans / Oxidationsmittel-Spiegel signifikant ausgeglichen wurden; Hemmung der Produktion von IL-6, TNF-α, IL-17A und IL-17F; und Unterdrückung der Synthese angiogener Mediatoren. Zusätzlich reduzierte PSORI-CM02 die Aktivierung des MAPK-Signalwegs in psoriatischem Hautgewebe deutlich. Zusammengenommen zeigten unsere Ergebnisse, dass PSORI-CM02 die psoriatische Angiogenese inhibierte, indem es den oxidativen Status und die Entzündung reduzierte, die Expression von Angiogenese-verwandten Molekülen unterdrückte und die Aktivierung des MAPK-Signalwegs inhibierte in vitro und in vivo.

Schlüsselwörter:

MAPK-Signalweg; PSORI-CM02; Angiogenese; Entzündung; oxidativen Stress; Schuppenflechte.

Copyright © 2021 Lu, Yang, Zhang, Zhang, Ma, Tang, Wu, Li, Wei, Chen, Lu und Han.

Interessenkonflikterklärung

Die Autoren erklären, dass die Untersuchung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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