Rezension
doi: 10.2147/JIR.S397079.
eCollection 2023.
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Rezension
J Inflamm Res.
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Abstrakt
Psoriasis ist eine Autoimmunerkrankung, die durch verfärbte, schuppige Hautflecken gekennzeichnet ist. Klinisch wird festgestellt, dass psychologische Faktoren die Krankheit oft induzieren oder verschlimmern. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Pathogenese der Psoriasis das Nerven- und Immunsystem betrifft. Dieser Artikel gibt einen Überblick darüber, wie von Nervenfasern sezernierte Neuropeptide dendritische Zellen bei Psoriasis beeinflussen. In dieser Übersicht beschreiben wir, dass die Neuropeptide Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid, Substanz P und vasoaktives intestinales Peptid auf dendritische Zellen wirken und an der Pathogenese der Psoriasis teilnehmen können. Diese Neuropeptide können die Sekretion von Interleukin (IL)-12 und IL-23 durch dendritische Zellen beeinflussen, die T-Helferzellen (Th)1, Th17 und Th22 stimulieren, um Immunantworten hervorzurufen und die Manifestation von Psoriasis zu verursachen. Die Anwendung von Neuropeptid-Inhibitoren kann die Hautläsionen der Psoriasis verbessern, was in klinischen Studien bestätigt wurde. Daher kann die Neuroimmunantwort eine neue Richtung sein, um neue medikamentöse Behandlungen und Perspektiven bei der Entwicklung von Psoriasis zu entwickeln.
Schlüsselwörter:
Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid; dendritische Zelle; Schuppenflechte; Stoff P; vasoaktives intestinales Peptid.
© 2023 Zhang et al.
Erklärung zu Interessenkonflikten
Die Autoren erklären, dass diese Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.
Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis