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Autoimmunität bei Psoriasis-Arthritis: Pathophysiologische und klinische Aspekte

Psoriasis-Arthritis (PsA) ist eine unterdiagnostizierte Entität mit einem breiten Einfluss auf die Lebensqualität. Obwohl die Pathogenese weitgehend unbekannt ist, wurden zunehmend Autoimmunabdrücke der Entzündung bei PsA erkannt. Der größte Teil der für PsA prädisponierenden genetischen Variation wird auf die Klasse des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) der Klasse I abgebildet und von einer Vielzahl von Autoimmunerkrankungen gemeinsam genutzt. Polymorphismen in den Genen IL12B, IL23R, IL13, TNIP1, TRAF3IP2, TYK2 und vielen anderen erklären das genetische Risiko ohne HLA mit wenig bekannten funktionellen Konsequenzen. Entheseales und synoviales zelluläres Infiltrat mit oligoklonalen CD8 + T-Zellen und gelegentlichen Keimzentren, Verlust der regulatorischen T-Zellfunktion und spezifische Autoantikörper wie Anti-PsA-Peptid, Anti-LL-37 und Anti-ADAMTSL5 sind die immunopathologischen Befunde, die auf Autoimmunität hindeuten. Diese wurden durch klinische Beobachtungen der Autoimmunmultimorbidität und des Ansprechens der Behandlung auf Calcineurin / mTOR und der Hemmung der Co-Stimulation gestützt.

Schlüsselwörter:

Autoantikörper; Autoimmunität; genetisch; Schuppenflechte; Psoriasis-Arthritis.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

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