Autoinflammatorischer Prozess in der Pathogenese der generalisierten Psoriasis pustulosa und Perspektiven ihrer zielgerichteten Therapie

. Sommer 2021;70(3):199-207.

Element in Zwischenablage

J Javor et al.

Epidemiol Mikrobiol Imunol.


Sommer 2021.

Abstrakt

Der fehlregulierte Entzündungsprozess spielt nicht nur eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der chronischen Plaque-Psoriasis, sondern ist auch ein wesentlicher pathogenetischer Mechanismus der generalisierten Psoriasis pustulosa (GPP) und anderer seltener pustulöser Formen der Krankheit. Die Hauptakteure in diesem Prozess sind die Zytokine Interleukin (IL)-1β, IL-6, Tumornekrosefaktor (TNF), IL-12/23, IL-17A und insbesondere IL-36. Ihre übermäßige Aktivität oder Produktion bei einigen GPP-Patienten ist auf Mutationen in Genen zurückzuführen, die Moleküle codieren, die an der Hemmung der Wirkung von IL-36 (IL-36Ra) oder an der intrazellulären Entzündungssignalisierung (CARD14, AP1S3) beteiligt sind. Das Wissen über die pathologische Rolle von inflammatorischen Zytokinen bei der Entwicklung von pustulösen Formen der Psoriasis fand auch Anwendung bei deren biologischer Therapie mit monoklonalen Antikörpern, die die Wirkung von IL-12/23, IL-17A, TNF oder IL-1 neutralisierenβ . Weitere vielversprechende Wirkstoffe sind monoklonale Antikörper gegen den Interleukin-36-Rezeptor, die bereits erste Phasen klinischer Studien erfolgreich durchlaufen haben und derzeit auf ihre langfristige Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit getestet werden.

Schlüsselwörter:

autoinflammatorische Erkrankung; biologische Therapie; generalisierte Psoriasis pustulosa; Interleukin 36; Spesolimab.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

Schreibe einen Kommentar