CYP2S1 könnte die Proliferation und Immunantwort von Keratinozyten bei Psoriasis regulieren

Psoriasis ist eine Autoimmunerkrankung der Haut, die durch genetische, epigenetische und Umweltfaktoren beeinflusst wird. Wir haben zuvor gefunden CYP2S1 intragene DNA-Methylierung cg19430423 Stelle stark hypomethyliert in psoriatischen Hautgeweben. In dieser Studie führten wir eine Feinkartierung der Methylierungsorte durch, um die Top-Signale im gesamten zu suchen CYP2S1 Genregion und weiter durchgeführt Genexpressionstest, Zellproliferation, Apoptose, Differenzierung und Migration in CYP2S1 überexprimiert (CYP2S1 ^Über) und stummgeschaltete (siRNA) menschliche Keratinozyten. Die Sequenzierung der Ziel-Bisulfit-Umwandlung ergab cg19430423 und nahe zwei Loci waren die obersten differentiell methylierten Loci. Diese drei Loci befinden sich innerhalb der aktiven Enhancer-Region, die durch H3K4Me1- und H3K27AC-Peaks markiert ist. Cg19430423 bindet möglicherweise nicht direkt an ATF1. CYP2S1 ^Über unterdrückte die Proliferation von NHEK-Zellen, hat jedoch keine bestätigten Hinweise auf die Beeinflussung von Migration, Apoptose und Differenzierung. Echtzeit-PCR zeigte das CYP2S1 inhibierte Expression von IL1β, IL8, IL33, IL36, LL37, CXCL10 und CCL20 Gen. Zusammenfassend, CYP2S1 könnte die Keratinozytenproliferation hemmen und die Immunantwort durch modulieren IL-8, IL-33, IL-36, CXCL-10, CCL20tragen somit zur Entwicklung der Psoriasis bei.