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Die E-Protein-TCF1-Achse steuert die Entwicklung von γδ-T-Zellen und das Effektorschicksal


. 2021, 2. Februar; 34 (5): 108716.

doi: 10.1016 / j.celrep.2021.108716.

Zugehörigkeiten

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Shawn P Fahl et al.

Cell Rep.


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Abstrakt

TCF1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Bindung der T-Linie und der Entwicklung von T-Zellen der αβ-Linie, aber seine Rolle bei der Entwicklung der γδ-T-Zellen bleibt wenig verstanden. Hier zeigen wir eine regulatorische Achse, in der die T-Zell-Rezeptor (TCR) -Signalisierung die TCF1-Expression über ein E-Protein-gebundenes regulatorisches Element im Tcf7-Locus steuert, und diese Achse reguliert sowohl die Bindung der γδ-T-Linie als auch das Effektorschicksal. In der Tat spielt das Ausmaß der TCF1-Expression eine wichtige Rolle bei der Festlegung des Schwellenwerts für die Bindung der γδ-T-Linie und moduliert die Fähigkeit der TCR-Signalübertragung, die Annahme des Effektorschicksals durch Vorläufer der γδ-T-Linie zu beeinflussen. Dieser Befund liefert mechanistische Einblicke in die Art und Weise, wie die TCR-vermittelte Repression von E-Proteinen die Entwicklung von γδ-T-Zellen und deren Übernahme des Interleukin (IL) -17-produzierenden Effektorschicksals fördert. IL-17-produzierende γδ-T-Zellen sind am Fortschreiten des Krebses und an der Pathogenese von Psoriasis und Multipler Sklerose beteiligt.

Schlüsselwörter:

E-Proteine; T-Zell-Rezeptor (TCR); TCF1; TCR-Signalisierung; Entwicklung; Interleukin-17; γδ T-Zelle.

Copyright © 2021 Der / die Autor (en). Veröffentlicht von Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.

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Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

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