Aktuelles Wissen zu Psoriasis und Autoimmunerkrankungen.
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Die Hemmung der p38-Kinase unterdrückt die Proliferation menschlicher ER-negativer Brustkrebszellen.
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Die Stummschaltung der langen nichtkodierenden RNA LINC00958 verhindert die Tumorinitiierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs, indem sie als Schwamm von microRNA-330-5p fungiert, um PAX8 herunterzuregulieren.
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IL-17 induziert im rekonstituierten Modell der menschlichen Epidermis ein erweitertes Spektrum nachgeschalteter Gene.
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Differentielle p38-abhängige Signalgebung als Reaktion auf zellulären Stress und mitogene Stimulation in Fibroblasten.
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Die Rolle von IL-23 und der IL-23/T(H) 17-Immunachse bei der Pathogenese und Behandlung von Psoriasis.
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Der globale Stand der Psoriasis-Epidemiologie: ein Workshop-Bericht.
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Bewertung des Psoriasis-Transkriptoms in einer großen Stichprobe: zusätzliche regulierte Gene und Vergleiche mit In-vitro-Modellen.
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Landschaft langer nichtkodierender RNAs in psoriatischer und gesunder Haut.
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Die lange nichtkodierende RNA BLACAT2 fördert die Blasenkrebs-assoziierte Lymphangiogenese und lymphatische Metastasierung.
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Kontrolle der IL-17-Rezeptorsignalisierung und Gewebeentzündung durch die p38α-MKP-1-Signalisierungsachse in einem Mausmodell für Multiple Sklerose.
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Entdeckung und Funktionsanalyse von lncRNAs: Methoden zur Untersuchung eines nicht charakterisierten Transkriptoms.
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Das Spektrum der leichten bis schweren Psoriasis vulgaris wird durch eine gemeinsame Aktivierung von IL-17-Pathway-Genen definiert, jedoch mit wesentlichen Unterschieden in immunregulatorischen Genen.
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Wirkung von Phosphorylierung und SS-Bindungs-induzierter Dimerisierung auf DNA-Bindung und transkriptionelle Aktivierung durch C/EBPbeta.
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Kontrolle der somatischen Gewebedifferenzierung durch die lange nichtkodierende RNA TINCR.
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Wirksamkeit eines zweiten Interleukin-17-Inhibitors bei Patienten mit Psoriasis: Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse.
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IL-17A spielt eine zentrale Rolle bei der Expression von Psoriasis-Signaturgenen durch die Induktion von IκB-ζ in Keratinozyten.
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Identifizierung von Keratinozyten-Mitogenen: Auswirkungen auf die Hyperproliferation bei Psoriasis und atopischer Dermatitis.
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Das Keratinozyten-Transkriptom bei Psoriasis: Wege im Zusammenhang mit Immunantworten, Zellzyklus und Keratinisierung.
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Die kutane p38-Mitogen-aktivierte Proteinkinase-Aktivierung löst Psoriasis-Dermatitis aus.
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Mechanismen langer nichtkodierender RNA-Funktion bei Entwicklung und Krankheit.
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Die Profilerstellung langer nichtkodierender RNAs identifiziert LINC00958 und LINC01296 als mögliche Onkogene bei Blasenkrebs.
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Identifizierung gemeinsamer Transkriptionsregulationselemente in Interleukin-17-Zielgenen.
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Die IL-17-Rezeptor-Signalgebung hemmt C/EBPbeta durch sequentielle Phosphorylierung der regulatorischen 2-Domäne.
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Identifizierung und Charakterisierung eines neuen, Psoriasis-anfälligen, nicht kodierenden RNA-Gens, PRINS.
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Das Übersprechen zwischen IFN-γ und TWEAK durch miR-149 verstärkt die Hautentzündung bei Psoriasis.
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Genregulation durch lange nichtkodierende RNAs und ihre biologischen Funktionen.
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Die Hochregulierung von FOXM1 induziert eine genomische Instabilität in humanen epidermalen Keratinozyten.
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Die lange, nicht kodierende RNA LINC00958 fördert das orale Plattenepithelkarzinom durch das Schwammen von miR-185-5p/YWHAZ.
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Lange nichtkodierende RNAs: funktionelle Überraschungen aus der RNA-Welt.
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Regulierung der Proliferation und des Zellzyklus durch den Proteinregulator der Zytokinese 1 beim oralen Plattenepithelkarzinom.
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Ein neuartiger IL-17-Signalweg, der die Keratinozytenproliferation und Tumorgenese über die TRAF4-ERK5-Achse steuert.
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miR-378a reguliert die Reaktionsfähigkeit der Keratinozyten auf Interleukin-17A bei Psoriasis.
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Die Herunterregulierung von miR-145-5p trägt zur Hyperproliferation von Keratinozyten und Hautentzündungen bei Psoriasis bei.
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Die durch SP1 induzierte Überexpression der langen, nicht kodierenden RNA LINC00958 erleichtert die Zellproliferation, -migration und -invasion beim Lungenadenokarzinom über die Vermittlung der miR-625-5p/CPSF7-Achse.
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C/EBPβ vermittelt die Tumor-induzierte Ubiquitin-Ligase-Atrogin1/MAFbx-Hochregulierung und Muskelschwund.
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Die lange nichtkodierende RNA LINC00958 beschleunigt die Proliferation und den Matrixabbau des Nucleus pulposus, indem sie miR-203/SMAD3 reguliert.
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Die M6A-vermittelte Hochregulierung von LINC00958 erhöht die Lipogenese und fungiert als nanotherapeutisches Ziel beim hepatozellulären Karzinom.
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Quelle: Psoriasis-Studien