Ein Überblick über die JAK-STAT-Signalgebung bei der Pathogenese der Spondyloarthritis und die Rolle der JAK-Hemmung


doi: 10.1093/rheumatologie/keab740.

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Iain B. McInnes et al.

Rheumatologie (Oxford).


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Abstrakt

Spondyloarthritis (SpA) umfasst eine Gruppe chronisch-entzündlicher Erkrankungen mit überlappenden klinischen, genetischen und pathophysiologischen Merkmalen wie Rückenschmerzen, periphere Arthritis, Psoriasis, Enthesitis und Daktylitis. An der Pathogenese von SpA sind mehrere Zytokine beteiligt, die unterschiedlich zu jeder klinischen Manifestation beitragen. Viele SpA-assoziierte Zytokine, einschließlich Interleukin (IL)-23, IL-17, IL-6, Typ I/II Interferon und Tumornekrosefaktor signalisieren direkt oder indirekt über den Januskinase (JAK)-Signalwandler und Aktivator der Transkription Weg. Die JAK-Signalgebung reguliert auch die Entwicklung und Reifung von Zellen des angeborenen und adaptiven Immunsystems. Dementsprechend kann die Unterbrechung dieses Signalweges durch niedermolekulare orale JAK-Inhibitoren die Signalübertragung, die an der Pathogenese von SpA beteiligt ist, hemmen. Hier diskutieren wir die Rolle der JAK-Signalgebung bei der Pathogenese von SpA und fassen die Sicherheit und Wirksamkeit der JAK-Hemmung anhand relevanter klinischer Studien zu SpA zusammen.

Schlüsselwörter:

Janus-Kinase-Inhibitor; Spondylitis ankylosans; Psoriasis-Arthritis; Spondyloarthritis.

© The Author(s) 2021. Herausgegeben von Oxford University Press im Auftrag der British Society for Rheumatology.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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