Entzündungstreiber bei Psoriasis-Arthritis: das Alte und das Neue

Zweck der Überprüfung:

Die Erkenntnis, dass IL-17 von vielen anderen lymphoiden Zellen als CD4 + T-Helferzellen (Th17) produziert wird, erhöht das Potenzial für neue pathogene Wege bei IBD / Psoriasis / SpA. Wir überprüfen die jüngsten Erkenntnisse über die Rolle unkonventioneller und konventioneller Lymphozyten, die IL-17 in menschlichem PsA und axSpA exprimieren.

Aktuelle Erkenntnisse:

Angeborene lymphoide Zellen, nämlich Gamma-Delta (γδ) -T-Zellen, invariante natürliche Killer-T-Zellen (iNKT) und mukosalassoziierte invariante T-Zellen (MAIT), werden zusammen mit angeborenen lymphoiden Zellen (ILCs) an Krankheitsherden in gefunden PsA / SpA. Diese Zellen sind häufig zu Typ-17-Profilen verzerrt und können erheblich zur IL-17-Produktion beitragen. Nicht-IL-23-abhängige IL-17-Produktionswege, die Zytokine wie IL-7 und IL-9 verwenden, charakterisieren diese Zellen ebenfalls. Sowohl konventionelle CD4- als auch CD8-Lymphozyten zeigen an Krankheitsherden pathogene Phänotypen. Eine Vielzahl von angeborenen lymphoiden Zellen und konventionellen Lymphozyten tragen zur IL-17-vermittelten Pathologie bei PsA / SpA bei. Die Reaktionen dieser Zellen auf nicht konventionelle Immun- und Nichtimmunreize können charakteristische klinische Merkmale dieser Krankheiten und mögliche therapeutische Mechanismen von Therapien wie Jak-Inhibitoren erklären.

Schlüsselwörter:

Angeborene Immunität; Interleukin-17; Psoriasis-Arthritis; Spondyloarthritis; Gelenkschmiere.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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