Atopische Dermatitis (AD) ist eine häufige chronische Hauterkrankung mit Juckreiz, von der 5-20 % der Bevölkerung in Industrieländern betroffen sind. Obwohl ihre Ursache von genetischen Polymorphismen bis zu Umweltfaktoren variiert, ist die T-Helfer (Th) 2 -Entzündung eine der wichtigsten charakteristischen Pathosen. Der Ligand A der TNF-Superfamilie (TL1A) ist ein kürzlich entdecktes Zytokin, das von verschiedenen Immunzellen freigesetzt wird und Berichten zufolge die Fähigkeit besitzt, Th1-, Th2- und Th17-Antworten zu stimulieren. Seine Assoziation wurde bei chronisch entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen und Psoriasis untersucht. Seine Rolle bei AD ist jedoch unklar. Um die Assoziation von TL1A bei AD aufzuklären, haben wir die Serum-TL1A-Spiegel bei AD-Patienten und gesunden Kontrollpersonen gemessen und die Immunhistochemie von TL1A durchgeführt. Das Ergebnis zeigte, dass die Serum-TL1A-Spiegel bei AD-Patienten höher waren als bei gesunden Kontrollpersonen, und sie korrelierten positiv mit den Serum-Immunglobulin-E-Spiegeln, der Serum-Lactatdehydrogenase und der Anzahl der Eosinophilen im peripheren Blut. Die Immunhistochemie von TL1A zeigte auch eine TL1A-Expression im Epithel von AD-Proben. Da frühere Studien darauf hindeuten, dass TL1A eine bestimmte Rolle als Entzündungsverstärker bei Th2- und/oder Th17-polarisierter Krankheit spielt, spielt TL1A bei AD möglicherweise auch eine Rolle als Entzündungsgenerator.
Schlüsselwörter:
ANZEIGE; TL1A; angeborene lymphatische Zellen.
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