Einführung:
Ziel dieser Studie war es, die Wirkung von Etanercept bei Psoriasis und den zugrunde liegenden Mechanismus zu untersuchen.
Methoden:
Weibliche Mäuse wurden mit Imiquimod (IMQ) behandelt, um Psoriasis zu induzieren, und es wurde ihnen intraperitoneal Etanercept (0,1–0,4 mg/ml) verabreicht. Die RAW264.7-Zellen wurden mit LPS und IFN-γ behandelt, um zu M1 zu polarisieren, und wurden mit IL-13 und IL-4 behandelt, um zu M2 zu polarisieren.
Ergebnisse:
In unserer Studie reduzierte Etanercept deutlich die Psoriasis-Flächen- und -Schwereindex-Scores sowie die epidermale Dicke von Mäusen, die durch IMQ induziert wurden. Darüber hinaus reduzierte Etanercept die Spiegel von TNF-α und IL-6/12/23 und erhöhte die Spiegel von IL-4/10, reduzierte das Th17/Treg-Verhältnis und erleichterte die Polarisierung von Makrophagen zu M2 in Psoriasis-Modellmäusen. Darüber hinaus hemmte Etanercept den JAK/STAT3-Weg und erhöhte die Proteinspiegel von SOCS1 und SOCS3.
Schlussfolgerungen:
Zusammenfassend deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass Etanercept den JAK/STAT3-Weg hemmen könnte, um das Th17/Treg-Verhältnis zu verringern und die M2-Polarisation zu fördern, wodurch die Psoriasis von Mäusen gelindert wird.
Schlüsselwörter:
JAK/STAT3-Signalweg; Netanercept; Th17/Treg; Makrophage; Schuppenflechte.
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