Expressionsmuster und immunregulatorische Rollen von Galectin-1 und Galectin-3 bei atopischer Dermatitis und Psoriasis


doi: 10.1007/s10753-021-01608-7.

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Mab P Corrêa et al.

Entzündung.


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Abstrakt

Die Pathogenese von atopischer Dermatitis (AD) und Psoriasis (Ps) überschneidet sich, insbesondere die Aktivierung der Immunantwort und Gewebeschädigung. Hier haben wir die Spiegel von Galectin (Gal)-1 und Gal-3, die Beta-Galactosid-bindende Proteine ​​mit immunmodulatorischen Funktionen sind, bewertet und ihre Auswirkungen auf menschliche Keratinozyten untersucht, die entweder mit Interleukin (IL)-4 oder IL-17A stimuliert wurden. Hautbiopsien von AD-, Ps- und Kontrollpatienten wurden anhand histologischer und immunhistochemischer Analysen ausgewertet. Sechs Studien mit öffentlich zugänglichen Transkriptomdaten wurden einzeln mit dem GEO2R-Tool analysiert, um Gal-1- und Gal-3-mRNA-Spiegel zu erkennen. In vitro wurden IL-4- oder IL-17A-stimulierte Keratinozyten mit oder ohne Gal-1 oder Gal-3 behandelt, um die Freisetzung und Migration von Zytokinen zu bewerten. Unsere Ergebnisse zeigten unterschiedliche Expressionsmuster für Gal-1 und Gal-3 in AD- und Ps-Häuten. Die densitometrische Analyse in Hautproben zeigte einen deutlichen Anstieg der Protein-Gal-1-Spiegel in der Ps-Epidermis und sowohl in der AD- als auch der Ps-Dermis im Vergleich zu den Kontrollen. Protein- und mRNA-Gal-3-Spiegel waren in AD- und Ps-läsionaler Haut im Vergleich zu den Kontrollproben herunterreguliert. In vitro hob die Zugabe beider Galectine die Freisetzung von IL-8 und RANTES in IL-17-stimulierten Keratinozyten nach 24 h auf, während die IL-6-Freisetzung durch Gal-3 und Gal-1 in IL-4- und IL-17 herunterreguliert wurde -stimulierte Zellen. Die Verabreichung beider Galectine erhöhte auch die Rate der Keratinozytenmigration unter IL-4- oder IL-17-Stimulationsbedingungen im Vergleich zu unbehandelten Zellen. Insgesamt machen die immunregulatorischen und Migrationseffekte von Gal-1 und Gal-3 auf Keratinozyten in einer entzündlichen Mikroumgebung sie zu interessanten Zielen für zukünftige Therapien bei Hauterkrankungen.

Schlüsselwörter:

HaCaT-Zellen; IL-17A; IL-4; Entzündung; Haut; Transkriptom.

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Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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