Psoriasis ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, und die Erhöhung der proinflammatorischen Zytokinspiegel ist ein entscheidender Faktor für die Pathogenese der Psoriasis. Es wurde gezeigt, dass extrazelluläres Kälte-induzierbares RNA-bindendes Protein (eCIRP) bei verschiedenen akuten und chronischen Entzündungskrankheiten eine Rolle spielt. C23, ein kurzes, von CIRP abgeleitetes Peptid, bindet kompetitiv an CIRP-Rezeptoren und reduziert Schäden bei entzündlichen Erkrankungen. Die Wirkung von eCIRP bei Psoriasis wurde jedoch nicht untersucht. In der vorliegenden Studie untersuchten wir die Rolle von eCIRP bei der Expression proinflammatorischer Zytokine in Keratinozyten. Unsere Daten zeigen, dass die eCIRP-Expression in den Seren von Psoriasis-Patienten und Imiquimod- (IMQ-) induzierten psoriatischen Mäusen und Zellen, die mit proinflammatorischen Zytokinen (IL-1) stimuliert wurden, erhöht waraIL-17A, IL-22, Onkostatin M und TNF-a; M5 mischen). Rekombinantes humanes CIRP (rhCIRP) förderte die Expression der proinflammatorischen Zytokine TNF-aIL-6 und IL-8 und die Aktivierung von NF-kappaB (NF-κB) und ERK1/2 in kultivierten Keratinozyten. Wir fanden dann heraus, dass die oben genannten Wirkungen von eCIRP sowohl in normalen Keratinozyten als auch in M5-stimulierten Psoriasis-Keratinozyten durch C23 blockiert werden konnten. Darüber hinaus zeigten In-vivo-Experimente, dass C23 die IMQ-induzierte Psoriasis-Dermatitis wirksam lindern könnte. TNF-a und IL-6-mRNA-Expressionen wurden in den Hautläsionen von Mäusen mit C23-behandelter IMQ-induzierter Psoriasis reduziert, und dieser Effekt wurde von einer Hemmung der NF-κB- und ERK1/2-Signalwege. Zusammenfassend spielt eCIRP eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Psoriasis und könnte ein neues Ziel für die Psoriasis-Behandlung werden.
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