Herunterregulierung von Interleukin 36γ und seinem Spalter Cathepsin G nach Behandlung mit Schmalband-UV-B-Phototherapie bei Psoriasis vulgaris

Hintergrund:

Immer mehr Hinweise deuten auf die wichtige Rolle von IL-36 bei der Pathogenese der Psoriasis hin. Cathepsin G ist eine von Neutrophilen abgeleitete Protease, die IL-36γ aktivieren kann.

Zielsetzung:

Bewertung der Expression von IL-36γ und Cathepsin G bei Psoriasis und Quantifizierung der Auswirkungen einer Behandlung mit Schmalband-UV-B-Phototherapie (NB-UVB) auf deren Spiegel.

Methoden:

An dieser Fall-Kontroll-Studie nahmen 26 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Psoriasis und 25 gesunde Freiwillige teil. Psoriasis-Patienten, die für eine Phototherapie in Frage kamen, erhielten 24 NB-UVB-Sitzungen. Von allen Teilnehmern wurden bei der Rekrutierung und nach der Phototherapie der Patienten Stanzhautbiopsien entnommen. Real-time PCR wurde zur quantitativen Bestimmung der IL-36γ- und Cathepsin-G-Expression in Gewebeproben verwendet.

Ergebnisse:

Die Expression von IL-36γ und Cathepsin G war bei Psoriasis vor der NB-UVB-Therapie im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant höher (p < 0,001). Beide Proteine ​​nahmen mit klinischer Verbesserung nach der NB-UVB-Therapie im Vergleich zum Ausgangswert signifikant ab (p < 0,001). Ihre Expression nach der Behandlung war jedoch immer noch höher als bei den Kontrollen (p < 0,001).

Abschluss:

Die Expression von IL-36γ und Cathepsin G wird in psoriatischen Läsionen hochreguliert, was ihre Rolle als Entzündungsmediatoren bei Psoriasis unterstützt. Die Herunterregulierung von IL-36γ und Cathepsin G ist ein möglicher Mechanismus zur Verbesserung der Psoriasis nach einer NB-UVB-Therapie. IL-36 und Cathepsin G können als therapeutische Ziele für Psoriasis angesehen werden.

Schlüsselwörter:

IL-36; NB-UVB; Protease; Schuppenflechte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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