IFN-γ treibt die Differenzierung menschlicher Monozyten in hoch proinflammatorische Makrophagen an, die einem für Psoriasis relevanten Phänotyp ähneln


doi: 10.4049/jimmunol.2001310.

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Rosario Luque-Martin et al.

J Immunol.


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Abstrakt

Als Schlüsselzellen des Immunsystems koordinieren Makrophagen die Aktivierung und Regulation der Immunantwort. Makrophagen weisen einen komplexen Phänotyp auf, der von homöostatischen, proinflammatorischen und profibrotischen bis hin zu entzündungshemmenden Phänotypen variieren kann. Die Faktoren, die die Differenzierung von Monozyten zu Makrophagen antreiben, definieren weitgehend den resultierenden Phänotyp, wie durch die Unterschiede gezeigt wurde, die in M-CSF- und GM-CSF-abgeleiteten Makrophagen gefunden wurden. Wir untersuchten alternative Entzündungsmediatoren, die für die In-vitro-Differenzierung menschlicher Monozyten in Makrophagen verwendet werden könnten. IFN-γ ist ein potenter Entzündungsmediator, der von Lymphozyten bei Krankheiten und Infektionen produziert wird. Wir haben IFN-γ verwendet, um humane Monozyten in Makrophagen zu differenzieren und die Zellen auf funktioneller und proteomischer Ebene zu charakterisieren. IFN-γ allein war ausreichend, um Makrophagen (IFN-γ Mϕ) zu erzeugen, die phagozytisch waren und auf Polarisation ansprachen. Wir zeigen, dass IFN-γ Mϕ potente Aktivatoren von T-Lymphozyten sind, die IL-17 und IFN-γ produzieren. Wir identifizierten potentielle Marker (GBP-1, IP-10, IL-12p70 und IL-23) von IFN-γ Mϕ und zeigen, dass diese Marker in der Haut von Patienten mit entzündeter Psoriasis angereichert sind. Gemeinsam zeigen wir, dass IFN-γ humane Monozyten zur Makrophagendifferenzierung antreiben kann, was zu echten Makrophagen mit entzündlichen Eigenschaften führt.

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Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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