IL-17: ein wichtiger pathogener Faktor bei Endometriose

Abbildung 1

Die Rolle von IL-17 bei Endometriose. Erhöhtes IL-17 in PF, Serum, endometriotischen Läsionen usw. führt zur Proliferation, Invasion und Implantation von ektopischem Endometrium, teilweise durch Rekrutierung und Aktivierung von Neutrophilen und M2-Makrophagen. Und die Makrophagen scheiden NOS2 und NO aus, was zu einer Koexistenz von Endometriose und Unfruchtbarkeit führt. IL-17 wirkt auch direkt allein und indirekt über IL-8. Die Förderung der Vaskulogenese und Angiogenese ist eine weitere wichtige Rolle von IL-17, das über eine Vielzahl von Wegen wirken kann, wie z. B. Stimulierung der Migration von vaskulären Endothelzellen und Strangbildung, Rekrutierung von Lymphozyten und aus dem Knochenmark stammenden Zellen und Induzieren der Ausarbeitung von a Vielzahl von proangiogenen Faktoren (z. B. VEGF, IL-1β, TNF-α und IL-8). Abkürzungen: PF, Peritonealflüssigkeit; IL, Interleukin; G-CSF, Kolonie-stimulierender Faktor; GM-CSF, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor; ROS, reaktive Sauerstoffspezies; VEGF, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor; NOS2, Stickoxidsynthase 2; NO, Stickoxid; Gro-α, wachstumsbezogenes Onkogen-α; TNF-α, Tumornekrosefaktor-α; ESC, endometriotische Stromazelle.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

Schreibe einen Kommentar