Jenseits der Hautplaques: Psoriasis und ihre kardiovaskulären Komorbiditäten

Psoriasis, eine weit verbreitete chronische Erkrankung der Haut und der Gelenke, wird seit langem mit weitreichenden systemischen Auswirkungen und einer verminderten Lebensqualität in Verbindung gebracht. Psoriasis wird jedoch weitgehend unterdiagnostiziert und unzureichend behandelt. Bei Patienten mit leichter und schwerer Psoriasis wurden klassische Risikofaktoren, die für Herz-Kreislauf-Erkrankungen prädisponieren, wie Bluthochdruck, Diabetes, metabolisches Syndrom und Dyslipidämie, beobachtet. Darüber hinaus wurden das Ausmaß der kardiovaskulären Komorbidität und die Notwendigkeit eines Screenings auf Risikofaktoren bei der Betrachtung der Behandlungsoptionen für Psoriasis oft ignoriert. Dieser Artikel hat die kardiovaskulären Implikationen der Psoriasis von der gemeinsamen Pathogenese dieser beiden Krankheiten bis hin zur erhöhten Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall und anderen Ursachen für vaskuläre Mortalität untersucht. Darüber hinaus sind die therapeutischen Angriffspunkte üblicher Entzündungswege, wie z. B. Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin-12/Interleukin-23 (IL-12/IL-23) und Helfer-T-Zellen 17 (Th17), wurden unter besonderer Berücksichtigung ihrer Wirksamkeit bei der Kontrolle von Psoriasis und ihren kardiovaskulären Folgen diskutiert.

Schlüsselwörter:

anti-il12/23; Anti-Tumor-Nekrose-Faktor-alpha; Herzkreislauferkrankung; kardiovaskuläres Risiko; Schuppenflechte; systemische Entzündung.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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