Mastzellzytokine IL-1, IL-33 und IL-36 vermitteln Hautentzündungen bei Psoriasis: Ein neuer therapeutischer Ansatz mit den entzündungshemmenden Zytokinen IL-37, IL-38 und IL-1Ra

Psoriasis (PS) ist eine Hauterkrankung mit durch Immunzellen vermittelten Autoimmunmerkmalen, die typischerweise entzündliche erythematöse Plaques aufweist und mit vielen Komorbiditäten einhergeht. PS zeigt eine übermäßige Keratinozytenproliferation und eine hohe Anzahl von Immunzellen, einschließlich Makrophagen, Neutrophilen, Th1- und Th17-Lymphozyten und Mastzellen (MCs). MCs sind hämatopoetischen Ursprungs und stammen aus Knochenmarkszellen, die wandern, reifen und sich in vaskularisierten Geweben aufhalten. Sie können durch Antigen-provozierende Überexpression von proinflammatorischen Zytokinen aktiviert werden und setzen eine Reihe von Mediatoren frei, darunter Interleukin (IL)-1 und IL-33. IL-1, das von aktivierten Keratinozyten und MCs freigesetzt wird, stimuliert Hautmakrophagen, IL-36 freizusetzen – ein starkes entzündungsförderndes Mitglied der IL-1-Familie. IL-36 vermittelt sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität, einschließlich chronischer proinflammatorischer Erkrankungen wie Psoriasis. Die Unterdrückung von IL-36 könnte zu einer dramatischen Verbesserung der Behandlung von Psoriasis führen. IL-36 wird durch IL-36Ra gehemmt, das an IL-36-Rezeptorliganden bindet, aber eine Suppression kann auch durch Bindung von IL-38 an den IL-36-Rezeptor (IL-36R) erfolgen. IL-38 bindet spezifisch nur an IL-36R und hemmt in vitro mit IL-36 stimulierte menschliche mononukleare Zellen, wobei es die Wirkung mit IL-36Ra teilt. Hier berichten wir, dass die Entzündung bei Psoriasis durch IL-1 vermittelt wird, das von MCs erzeugt wird – ein Prozess, der Makrophagen aktiviert, um proinflammatorisches IL-36 zu sezernieren, das durch IL-38 gehemmt wird. IL-37 gehört zur IL-1-Familie und unterdrückt im Großen und Ganzen die angeborene Entzündung über die IL-1-Hemmung. IL-37 bewirkt in Mausmodellen für entzündliche Arthritis die Unterdrückung von Gelenkentzündungen durch die Hemmung von IL-1. Daher ist es angebracht anzunehmen, dass IL-37 eine hemmende Rolle bei entzündlicher Psoriasis spielen kann. In diesem Artikel bestätigen wir, dass IL-38- und IL-37-Zytokine als Entzündungshemmer bei Psoriasis auftauchen und als innovatives therapeutisches Werkzeug vielversprechend sind.

Schlüsselwörter:

IL-1; IL-1Ra; IL-37; IL-38; Zytokin; Immunologie; Entzündung; Mastzelle; Schuppenflechte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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