MicroRNA-17-3p wird bei Psoriasis hochreguliert und reguliert die Keratinozyten-Hyperproliferation und die entzündungsfördernde Zytokinsekretion, indem es auf CTR9 . abzielt

Psoriasis ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung. Obwohl berichtet wird, dass miRNAs mit der Pathogenese der Psoriasis in Verbindung stehen, bleibt der Beitrag einzelner microRNAs zur Psoriasis unklar. Der miR-17-92-Cluster reguliert das Zellwachstum und die Immunfunktionen, die mit Psoriasis verbunden sind. miR-17-3p ist ein Mitglied des miR-17-92-Clusters; seine Rolle bei dermatologischen Erkrankungen bleibt jedoch unklar. Unsere Studie zielt darauf ab, die Auswirkungen von miR-17-3p und seinem potentiellen Zielgen auf die Proliferation von Keratinozyten und die Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen und deren Beteiligung an Psoriasis zu untersuchen. Zunächst stellten wir fest, dass miR-17-3p in psoriatischen Hautläsionen hochreguliert war, und bioinformatische Analysen legten nahe, dass CTR9 wahrscheinlich ein Zielgen von miR-17-3p ist. Quantitative Reverse-Transkriptase-PCR und immunhistochemische Analyse zeigten, dass die CTR9-Expression in psoriatischen Läsionen herunterreguliert war. Mithilfe von Dual-Luciferase-Reporter-Assays identifizierten wir CTR9 als direktes Ziel von miR-17-3p. Weitere funktionelle Experimente zeigten, dass miR-17-3p die Proliferation und proinflammatorische Zytokinsekretion von Keratinozyten förderte, während CTR9 die gegenteiligen Effekte ausübte. Gain-of-Function-Studien bestätigten, dass die CTR9-Suppression teilweise für die Auswirkungen von miR-17-3p in Keratinozyten verantwortlich war. Darüber hinaus zeigte Western Blot, dass miR-17-3p den nachgeschalteten STAT3-Signalweg aktiviert, während CTR9 den STAT3-Signalweg inaktiviert. Zusammengenommen weisen diese Ergebnisse darauf hin, dass miR-17-3p die Keratinozytenproliferation und die entzündungsfördernde Zytokinsekretion teilweise reguliert, indem es auf CTR9 abzielt, das das nachgeschaltete STAT3-Protein inaktiviert, was darauf hindeutet, dass miR-17-3p ein neues therapeutisches Ziel für Psoriasis sein könnte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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