MicroRNA-378a-3p wird bei Psoriasis überexprimiert und moduliert den Zellzyklusarrest in Keratinozyten über das Targeting des BMP2-Gens

Psoriasis ist eine chronische Autoimmunerkrankung der Haut, die durch Fehlregulationen auf zellulärer, genomischer und genetischer Ebene verursacht wird. MicroRNAs sind wichtige Mediatoren der Genexpressionsregulation. Wie microRNAs jedoch die Pathogenese der Psoriasis steuern, ist noch unklar. Hier berichteten wir über eine signifikante Hochregulierung von miR-378a-3p (miR-378a) in Hautbiopsien aus aktiven Psoriasis-Läsionen, während es nach Behandlung mit Methotrexat oder Schmalband-UV-B-Phototherapie herunterreguliert wurde. Mit dem Keratinozyten-in-vitro-Modell zeigten wir, dass miR-378a die Zellzyklusprogression stört und den Zellzyklus in der G1-Phase zum Stillstand bringt. Die transkriptomische Analyse von Keratinozyten mit miR-378a-Überexpression und -Depletion zeigte mehrere wichtige biologische Mechanismen im Zusammenhang mit Entzündungen und Tight Junction. Ziel-mRNA-Transkript, das durch Luciferase-Assay bewertet wurde, identifizierte das knochenmorphogenetische Protein 2 als ein neues Zielgen von miR-378a. Diese Ergebnisse bieten ein mechanistisches Modell, in dem miR-378a zur Pathogenese der Psoriasis beiträgt.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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