Mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies sind essentiell für die Entwicklung einer Psoriasis-Entzündung


doi: 10.3389/fimmu.2021.714897.

eCollection 2021.

Mitgliedschaften

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Soichi Mizuguchi et al.

Front Immunol.


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Abstrakt

Psoriasis ist eine häufige immunvermittelte, chronische, entzündliche Hauterkrankung, von der weltweit etwa 2-3% der Bevölkerung betroffen sind. Obwohl es zunehmend Hinweise auf die wesentliche Rolle der Interleukin (IL)-23/IL-17-Achse und des dendritischen Zellen (DC)-T-Zell-Crosstalks bei der Entwicklung von Hautentzündungen gibt, sind die Beiträge der mitochondrialen Funktion zur Psoriasis unklar. In einem Mausmodell von Imiquimod (IMQ)-induzierter psoriasiformer Hautentzündung fanden wir, dass die hämatopoetische zellspezifische genetische Deletion von p32/C1qbp, einem Regulator der mitochondrialen Proteinsynthese und des Stoffwechsels, Mäuse vor IMQ-induzierter psoriatischer Entzündung schützt. Darüber hinaus zeigen wir, dass p32/C1qbp ein wichtiger Regulator der IMQ-induzierten DC-Aktivierung ist, sowohl in vivo und in vitro. Wir fanden auch, dass p32/C1qbp-defiziente DCs nach IMQ-Stimulation eine beeinträchtigte Produktion von IL-1β, IL-23 und mitochondrialen reaktiven Sauerstoffspezies (mtROS) aufwiesen. Da die Hemmung von mtROS die IMQ-induzierte DC-Aktivierung und psoriatische Entzündung unterdrückte, gehen wir davon aus, dass p32/C1qbp und mtROS als therapeutische Ziele bei Psoriasis dienen können.

Schlüsselwörter:

C1qbp/p32; IL-1β; dendritische Zellen; mitochondriale ROS; Schuppenflechte.

Copyright © 2021 Mizuguchi, Gotoh, Nakashima, Setoyama, Takata, Ohga und Kang.

Interessenkonflikt-Erklärung

Die Autoren erklären, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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