Möglicher Mechanismus von oralem Baicalin zur Behandlung von Psoriasis über die Unterdrückung des Wnt-Signalwegs und die Hemmung der Th17/IL-17-Achse durch Aktivierung von PPARγ


doi: 10.1002/ptr.7546.

Online vor Druck.

Zugehörigkeiten

Element in der Zwischenablage

Yi Chen et al.

Phytother-Res.


.

Abstrakt

Psoriasis (PSO), eine immunvermittelte chronisch-entzündliche Hauterkrankung, hat die Lebensqualität der Patienten ernsthaft beeinträchtigt. Es ist dringend erforderlich, wirksame Medikamente mit geringeren Kosten und weniger Nebenwirkungen zu finden. Baicalin (HQG) ist die wichtigste bioaktive Substanz von Scutellaria baicalensis mit entzündungshemmender und immunregulierender Wirkung. Hier haben wir die Wirkung von oralem HQG bei der Behandlung von PSO und seinen möglichen Mechanismus untersucht. Erstens wurde die Netzwerkpharmakologie verwendet, um vorherzusagen, dass HQG auf Östrogen, TNF-alpha (Tumornekrosefaktor, TNF), Interleukin-17 (IL-17)-Signalwege und die Th17-Zelldifferenzierung einwirken kann, insbesondere auf die Schlüsselziele einschließlich TNF, Proto- Onkogen-Tyrosin-Proteinkinase Src, Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Gamma und Matrix-Metalloproteinase-9. Imiquimod (IMQ)-induzierte Mäuse wurden dann verwendet, um die Wirkungen von HQG bei der Behandlung von PSO zu untersuchen. HQG konnte die Hautläsionen signifikant verbessern, den Gehalt an Entzündungsfaktoren verringern und die Th1/Th17-Zelldifferenzierung bei IMQ-induzierten Mäusen hemmen. Schließlich zeigte die Transkriptomanalyse von Hautläsionen, die in die Vorhersage der Netzwerkpharmakologie integriert war, weiter, dass der potenzielle Mechanismus mit der Unterdrückung des Wnt-Signalwegs und der Hemmung der Th17/IL-17-Achse durch Aktivierung von PPARγ verbunden sein könnte. Zusammenfassend deutet diese Studie darauf hin, dass HQG ein vielversprechender Wirkstoff für weitere Studien bei der Suche nach therapeutischen Strategien zur Behandlung von PSO in der Zukunft sein könnte.

Schlüsselwörter:

Imiquimod; PPARγ; Th17/IL-17; Wnt; Baicalin; Schuppenflechte.

© 2022 John Wiley & Söhne Ltd.

Verweise

VERWEISE

    1. Abd-Allah, AR, Ahmad, SF, Alrashidi, I., Abdel-Hamied, HE, Zoheir, KM, Ashour, AE, … Attia, SM (2014). Beteiligung des Histamin-4-Rezeptors an der Pathogenese und dem Fortschreiten der rheumatoiden Arthritis. Internationale Immunologie, 26(6), 325-340. https://doi.org/10.1093/intimm/dxt075

    1. Ahmad, SF, Nadeem, A., Ansari, MA, Bakheet, SA, Alshammari, MA, & Attia, SM (2018). Der PPARδ-Agonist GW0742 stellt die Neuroimmunfunktion wieder her, indem er Tim-3- und Th17/Treg-bezogene Signale im autistischen BTBR-Mausmodell reguliert. Neurochemistry International, 120, 251–261. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.09.006

    1. Al-Harbi, NO, Nadeem, A., Al-Harbi, MM, Zoheir, KM, Ansari, MA, El-Sherbeeny, AM, & Ahmad, SF (2017). Psoriasis-Entzündung verursacht Leberentzündung mit gleichzeitiger Dysregulation des Leberstoffwechsels über IL-17A/IL-17-Rezeptorsignalisierung in einem Mausmodell. Immunbiology, 222(2), 128-136. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2016.10.013

    1. Al-Harbi, NO, Nadeem, A., Ansari, MA, Al-Harbi, MM, Alotaibi, MR, AlSaad, AM, & Ahmad, SF (2017). Eine Psoriasis-ähnliche Entzündung führt zu einer Nierenfunktionsstörung durch Hochregulierung von NADPH-Oxidasen und induzierbarer Stickoxid-Synthase. International Immunopharmacology, 46, 1-8. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2017.02.018

    1. Armstrong, AW, & Read, C. (2020). Pathophysiologie, klinische Präsentation und Behandlung der Psoriasis: Eine Übersicht. JAMA, 323(19), 1945-1960. https://doi.org/10.1001/jama.2020.4006

LinkOut – mehr Ressourcen

  • Volltextquellen

  • Sonstig

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

Schreibe einen Kommentar