Möglicher Mechanismus von oralem Baicalin zur Behandlung von Psoriasis über die Unterdrückung des Wnt-Signalwegs und die Hemmung der Th17/IL-17-Achse durch Aktivierung von PPARγ


doi: 10.1002/ptr.7546.

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Yi Chen et al.

Phytother-Res.


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Abstrakt

Psoriasis (PSO), eine immunvermittelte chronisch-entzündliche Hauterkrankung, hat die Lebensqualität der Patienten ernsthaft beeinträchtigt. Es ist dringend erforderlich, wirksame Medikamente mit geringeren Kosten und weniger Nebenwirkungen zu finden. Baicalin (HQG) ist die wichtigste bioaktive Substanz von Scutellaria baicalensis mit entzündungshemmender und immunregulierender Wirkung. Hier haben wir die Wirkung von oralem HQG bei der Behandlung von PSO und seinen möglichen Mechanismus untersucht. Erstens wurde die Netzwerkpharmakologie verwendet, um vorherzusagen, dass HQG auf Östrogen, TNF-alpha (Tumornekrosefaktor, TNF), Interleukin-17 (IL-17)-Signalwege und die Th17-Zelldifferenzierung einwirken kann, insbesondere auf die Schlüsselziele einschließlich TNF, Proto- Onkogen-Tyrosin-Proteinkinase Src, Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Gamma und Matrix-Metalloproteinase-9. Imiquimod (IMQ)-induzierte Mäuse wurden dann verwendet, um die Wirkungen von HQG bei der Behandlung von PSO zu untersuchen. HQG konnte die Hautläsionen signifikant verbessern, den Gehalt an Entzündungsfaktoren verringern und die Th1/Th17-Zelldifferenzierung bei IMQ-induzierten Mäusen hemmen. Schließlich zeigte die Transkriptomanalyse von Hautläsionen, die in die Vorhersage der Netzwerkpharmakologie integriert war, weiter, dass der potenzielle Mechanismus mit der Unterdrückung des Wnt-Signalwegs und der Hemmung der Th17/IL-17-Achse durch Aktivierung von PPARγ verbunden sein könnte. Zusammenfassend deutet diese Studie darauf hin, dass HQG ein vielversprechender Wirkstoff für weitere Studien bei der Suche nach therapeutischen Strategien zur Behandlung von PSO in der Zukunft sein könnte.

Schlüsselwörter:

Imiquimod; PPARγ; Th17/IL-17; Wnt; Baicalin; Schuppenflechte.

© 2022 John Wiley & Söhne Ltd.

Verweise

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