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Natürliche Mutationen mit Funktionsverlust in Qa2 und NCF1 verursachen die Ausbreitung von Mannan-induzierter Psoriasis


. 2021, 2. Februar; S0022-202X (21) 00076-2.

doi: 10.1016 / j.jid.2021.01.006.

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Jianghong Zhong et al.

J Invest Dermatol.


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Abstrakt

Eine Grundlage für die genetische Veranlagung für Psoriasis ist ein einzelner Ort, PSORS1, innerhalb der Klasse-I-Region des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC). Dieser murine MHC-Locus codiert nichtklassische Moleküle Qa2. Wir stellten die Hypothese auf, dass eine natürliche Funktionsverlustvariante von Qa2-Genclustern die Psoriasis fördert. Hier haben wir ein Mannan-induziertes Psoriasis (MIP) -Modell mit dem doppelten Mangel an Qa2- und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) aufgrund natürlicher Mutationen der Qa2-Gencluster und des Ncf1-Gens im C57BL / 6-Hintergrund entwickelt. Wir berichten über drei wichtige Ergebnisse bei MIP-Mäusen. Ein vollständiger Mangel an Qa2 führte zur Expansion von IL-17-produzierenden γδ-T-Zellen und angeborenen lymphoiden Zellen der Gruppe 3 (ILC3) bei der Drainage von Lymphknoten, was zu einer Psoriasis des Ohrs führte. Eine einzelne Kopie von Qa2-kodierenden Genen reichte aus, um vor MIP zu schützen, und ein solcher Schutz wurde durch ein mutiertes Ncf1 gelöscht. Doppelte Defekte mit Qa2 und Ncf1 lösten eine Ausbreitung einer übertriebenen Ohrpsoriasis auf die Nägel aus, und der Mangel an γδ-T-Zellen verringerte die Schwere der Nagelpsoriasis. Zusammengenommen liefern diese Befunde bei Tieren Hinweise auf die Bedeutung von Ncf1-Mutationen und Qa2-Genclustern, die möglicherweise dem PSORS1-Locus bei der Ausbreitung der Psoriasis entsprechen.

Copyright © 2021 Die Autoren. Veröffentlicht von Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis

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