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Ovol1 reguliert Psoriasis-ähnliche Hautentzündungen und epidermale Hyperplasie

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: pubmed: psoriasis


. 2020, 14. Dezember; S0022-202X (20) 32392-7.

doi: 10.1016 / j.jid.2020.10.025.

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Peng Sun. et al.

J Invest Dermatol.


.

Abstrakt

Psoriasis ist eine häufige entzündliche Hauterkrankung, die durch aberrante Entzündungen und epidermale Hyperplasie gekennzeichnet ist. Die molekularen Mechanismen, die eine Psoriasis-ähnliche Hautentzündung regulieren, müssen noch vollständig verstanden werden. Hier zeigen wir, dass die Expression von Ovol1 (kodierend für den Ovo-ähnlichen 1-Transkriptionsfaktor) in psoriatischer Haut hochreguliert ist und seine Deletion nach Stimulation mit Imiquimod (IMQ) zu verstärkten psoriasisähnlichen Hautsymptomen führt. Mithilfe der Bulk- und Einzelzell-RNA-Sequenzierung identifizieren wir molekulare Veränderungen in den Epidermis-, Fibroblasten- und Immunzellen von Haut mit Ovol1-Mangel, die einen veränderten Verlauf der epidermalen Differenzierung und verstärkte Entzündungsreaktionen widerspiegeln. Darüber hinaus liefern wir Hinweise auf eine übermäßige IL-1α-Signalübertragung in voller Länge in der Mikroumgebung von IMQ-behandelter Haut mit Ovol1-Mangel, die funktionell zur Infiltration von Immunzellen und zur epidermalen Hyperplasie beiträgt. Insgesamt deckt unsere Studie eine Schutzfunktion für Ovol1 bei der Eindämmung von Psoriasis-ähnlichen Entzündungen und der damit verbundenen Hautpathologie auf.

Schlüsselwörter:

Il1a; Ovol1; Neutrophil; Schuppenflechte; Hautentzündung; Transkriptionsfaktor.

Copyright © 2020 Die Autoren. Veröffentlicht von Elsevier Inc. Alle Rechte vorbehalten.

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