Oxymatrin lindert Imiquimod-induzierte Psoriasis pruritus und Entzündung durch Hemmung der Expression von Hitzeschockprotein 90 und Hitzeschockprotein 60 in Keratinozyten

In dieser Arbeit wollten wir untersuchen, ob Oxymatrin seine juckreizhemmende und entzündungshemmende Wirkung bei Imiquimod-induzierten Psoriasis-Mäusen und dem damit verbundenen Mechanismus ausübt. Wir haben das Psoriasis-Modell durch topische Anwendung der Imiquimod-Salbe etabliert und Oxymatrin als Behandlung intraperitoneal injiziert. Das Verhalten und die Ergebnisse der Hautmorphologie zeigten, dass Oxymatrin den durch Imiquimod induzierten Juckreiz hemmt, wodurch die Verhornung der Haut und die entzündliche Infiltration gelindert werden. Darüber hinaus untersuchten wir die Expression verschiedener Indikatoren und fanden in der Modellgruppe ein hochreguliertes Hitzeschockprotein (HSP) 90 und 60, das in mit Oxymatrin behandelten Gruppen umgekehrt war. Das molekulare Andocken und die Studien in vivo bestätigten, dass HSP90 und HSP60 an der inhibitorischen Wirkung von Oxymatrin auf die Phänotypen von Psoriasis-Mäusen beteiligt sind. Mechanisch zeigte die Immunfluoreszenzfärbung, dass die Oxymatrin-induzierte Herunterregulierung von HSP90 und HSP60 hauptsächlich in Keratinozyten erfolgte. In-vitro-Ergebnisse zeigten, dass Oxymatrin die durch TNF- & agr; und IFN- & ggr; hochregulierte Expression von HSP90 und HSP60 in HaCaTs-Zellen verringert und die siRNA-vermittelte Stummschaltung von HSP90 und HSP60 die durch Oxymatrin inhibierte Entzündung umkehrt. Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass Oxymatrin die juckende Psoriasis und Entzündung lindert, indem es die Expression von HSP90 und HSP60 in Keratinozyten über den MAPK-Signalweg hemmt.