Pathophysiologie der Psoriasis: Eine Überprüfung

Psoriasis ist eine komplexe chronisch entzündliche Hauterkrankung, die durch das dynamische Zusammenspiel mehrerer genetischer Risikofoki, Umweltrisikofaktoren und übermäßiger immunologischer Anomalien verursacht wird. Psoriasis betrifft ungefähr 2% der Bevölkerung weltweit, und es wurden dramatische Fortschritte beim Verständnis und bei den Behandlungsmöglichkeiten für Psoriasis erzielt. Jüngste Fortschritte bei biologischen Therapien haben die grundlegenden Rollen von Tumornekrosefaktor-α, Interleukin (IL) -23p19 und der IL-17A-Achse zusammen mit hautresidenten Immunzellen und wichtigen Signaltransduktionswegen bei der Pathogenese der Psoriasis gezeigt. Zusätzlich zu IL-17-produzierenden T-Helfer17-Zellen induziert die angeborene lymphoide Zelle (ILC) 3 Psoriasis-Hautausschläge direkt ohne T-Zell / Antigen-Wechselwirkung als Reaktion auf die freigesetzten antimikrobiellen Peptide aus aktivierten Keratinozyten und entzündlichen Zytokinen. ILC3 exprimiert typischerweise Retinsäure-Rezeptor-verwandtes Orphan-Rezeptor-Gamma t im Kern, reift in Gegenwart von IL-7 und IL-23 und produziert IL-17 und IL-22. Die Anzahl der ILC3s ist im Blut, bei Psoriasis-Hautausschlag und sogar in nicht ausschlagenden Bereichen der Psoriasis-Haut erhöht. Psoriasis ist signifikant mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, metabolischem Syndrom und entzündlichen Erkrankungen, insbesondere dem schweren Typ, verbunden. Die Ähnlichkeit von Enterobakterien im Psoriasis-Darm mit der bei Diabetikern kann mit seiner Pathogenese zusammenhängen. In der aktuellen Übersicht konzentrieren wir uns auf die Pathophysiologie der Psoriasis in der beschleunigten immunologischen Entzündungsschleife, das Gefahrensignal von Keratinozyten und Zytokinen, insbesondere IL-17 und IL-23p19. Zusätzlich wurden pathophysiologische Spekulationen hinsichtlich der Morphologie ergänzt. Abschließend werden die Unterschiede und Ähnlichkeiten zwischen Psoriasis und atopischer Dermatitis diskutiert.

Schlüsselwörter:

IL-17A; T Helfer; Zytokin; Gefahrensignal; Entzündung; angeborene lymphoide Zelle; Keratinozyten; Metabolisches Syndrom; Schuppenflechte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

Schreibe einen Kommentar