Psoriasis: Pathogenese, Komorbiditäten und Therapie aktualisiert

Psoriasis ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die durch IL-17-dominante abnormale angeborene und erworbene Immunität sowie durch Hyperproliferation und aberrante Differenzierung epidermaler Keratinozyten sowie durch komorbide Arthritis oder kardiometabolische Erkrankungen gekennzeichnet ist. Diese Sonderausgabe enthielt aktualisierte Informationen zu Pathogenese, Komorbiditäten und Therapie der Psoriasis. Die Pathogenese der Psoriasis kann die Dysfunktion der Indoleamin-2,3-Dioxygenase 2 oder der UBA-Domäne beinhalten, die eine 1-vermittelte Regulation von CARD14 / CARMA2 enthältSch. Die Blutzellen von Psoriasis-Patienten zeigten einen erhöhten oxidativen Stress / Autophagie-Fluss und eine verringerte 20S-Proteasomaktivität. Elafin, Clusterin oder Selenoprotein P können als Biomarker für Psoriasis und komorbide Stoffwechselerkrankungen wirken. Das proteomische Profil von Psoriasis-Läsionen zeigte die Dysfunktion von Hautfibroblasten; Hochregulierung proinflammatorischer Faktoren und Signaltransduktion oder Herunterregulierung von Strukturmolekülen. Die Hautentzündung bei Psoriasis kann bestimmte Darmbakterien bevölkern, wie z Staphylococcus aureus und Streptococcus danieliae, die wiederum die Hautentzündung verschlimmern. Der Psoriasis-assoziierte Juckreiz kann durch Immun-, Nerven- oder Gefäßmechanismen verursacht werden. Zusätzlich zu den derzeitigen oralen Behandlungen und Biologika wird derzeit eine neue Behandlungsoption für Psoriasis entwickelt, wie z. B. Retinsäure-Rezeptor-verwandte Orphan-Nuclear-Rezeptor-γt-Inhibitoren, IL-36-Rezeptor-Antagonist oder Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor-Agonist. Antimikrobielle Peptide und angeborene Immunzellen, die an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt sind, können neue therapeutische Ziele sein. Die Pathomechanismen und Reaktionen auf Medikamente bei Kollagenerkrankungen sind teilweise mit denen bei Psoriasis geteilt und unterscheiden sich teilweise von denen bei Psoriasis. Bestimmte Nährstoffe können das Fortschreiten der Psoriasis verschlimmern oder regulieren. Die Artikel in dieser Sonderausgabe werden künftige Forscher zu attraktiven Ansätzen zur Psoriasis ermutigen.

Schlüsselwörter:

UBA-Domäne mit 1; antimikrobielles Peptid; Kollagenerkrankung; Fibroblasten; Darmdysbiose; Indoleamin-2,3-Dioxygenase 2; angeborene Immunzelle; Stoffwechselerkrankung; Nährstoff; oxidativen Stress; Juckreiz; Behandlung.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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