Regulation und Dysregulation der CARD14-Signalübertragung und ihrer physiologischen Folgen bei entzündlichen Hauterkrankungen

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Rezension

. 2020, 13. Juni; 354: 104147.

doi: 10.1016 / j.cellimm.2020.104147.

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Rezension

Mark Mellett.

Cell Immunol.

2020.

Abstrakt

CARD14 ist ein Gerüstmolekül, das überwiegend in Keratinozyten exprimiert wird, und genetische Varianten im CARD14-Gen bergen ein erhöhtes Risiko für entzündliche Hauterkrankungen. Aufgrund seines Zusammenhangs mit häufigen Hauterkrankungen wie Psoriasis und Neurodermitis ist die biologische Funktion von CARD14 für die menschliche Gesundheit von relevantem Interesse. CARD14 rekrutiert BCL10 und MALT1, um den CARD-BCL10-MALT1-Komplex zu bilden, der die NF-κB- und MAPK-Signalwege moduliert. Es ist jedoch wenig darüber bekannt, wie CARD14 im Zusammenhang mit der angeborenen Immunantwort und bei chronischen Entzündungen reguliert oder aktiviert wird. Diese Übersicht fasst das aktuelle Verständnis der molekularen Funktion und der Regulationsmechanismen von CARD14 zusammen und beleuchtet die jüngsten Erkenntnisse in menschlichen Krankheits- und Mausmodellen.

Schlüsselwörter:

Atopische Dermatitis; BCL10; CARD14 / CARMA2; Entzündung; Keratinozyten; MALT1; NF-κB; Pityriasis rubra pilaris; Schuppenflechte.

Klinische und genetische Heterogenität von CARD14 Mutationen bei Psoriasis-Hautkrankheiten.

Israel L, Mellett M.
Israel L, et al.
Front Immunol. 2018, 16. Oktober; 9: 2239. doi: 10.3389 / fimmu.2018.02239. eCollection 2018.
Front Immunol. 2018.

PMID: 30386326
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Rezension.
CARD14 / CARMA2-Signalisierung und ihre Rolle bei entzündlichen Hauterkrankungen.

Zotti T., Polvere I., Voccola S., Vito P., Stilo R.
Zotti T et al.
Front Immunol. 2018, 26. September; 9: 2167. doi: 10.3389 / fimmu.2018.02167. eCollection 2018.
Front Immunol. 2018.

PMID: 30319628
Kostenloser PMC-Artikel.

Rezension.
Psoriasis-Mutationen stören die CARD14-Autoinhibition und fördern die BCL10-MALT1-abhängige NF-κB-Aktivierung.

Howes A, O’Sullivan PA, Breyer F, Ghose A, Cao L, Krappmann D, Bowcock AM, Ley SC.
Howes A et al.
Biochem J. 2016, 15. Juni; 473 (12): 1759–68. doi: 10.1042 / BCJ20160270. Epub 2016 Apr 12.
Biochem J. 2016.

PMID: 27071417
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Das MALT1-Targeting unterdrückt die CARD14-induzierte Psoriasis-Dermatitis bei Mäusen.

Van Nuffel E., Staal J., Baudelet G., Haegman M., Driege Y., Hochepied T., Afonina IS, Beyaert R.
Van Nuffel E. et al.
EMBO Rep. 2020, 28. April: e49237. doi: 10.15252 / embr.201949237. Online vor dem Druck.
EMBO Rep. 2020.

PMID: 32343482
Funktionsgewinnmutation von Card14 führt zu einer spontanen Psoriasis-ähnlichen Hautentzündung durch verstärkte Keratinozytenreaktion auf IL-17A.

Wang M, Zhang S, Zheng G, Huang J, Songyang Z, Zhao X, Lin X.
Wang M. et al.
Immunität. 2018, 17. Juli; 49 (1): 66-79.e5. doi: 10.1016 / j.immuni.2018.05.012. Epub 2018 3. Juli.
Immunität. 2018.

PMID: 29980436

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