Rolle des IL-23 / IL-17-Signalwegs bei rheumatischen Erkrankungen: Ein Überblick

Interleukin-23 (IL-23) ist ein entzündungsförderndes Zytokin, das aus zwei Untereinheiten besteht, IL-23A (S. 19) und IL-12 / 23B (S. 40), wobei letztere mit Interleukin-12 (IL-12) geteilt werden. IL-23 wird hauptsächlich von Makrophagen und dendritischen Zellen als Reaktion auf exogene oder endogene Signale produziert und treibt die Differenzierung und Aktivierung von T-Helfer 17 (Th17) -Zellen mit anschließender Produktion von IL-17A, IL-17F, IL-6, an. IL-22 und Tumornekrosefaktor α (TNF-α). Obwohl IL-23 eine entscheidende Rolle bei der schützenden Immunantwort auf bakterielle und Pilzinfektionen spielt, wurde gezeigt, dass seine Dysregulation die chronische immunvermittelte Entzündung verschlimmert. Gut etablierte experimentelle Daten stützen das Konzept, dass die Aktivierung der IL-23 / IL-17-Achse zur Entwicklung mehrerer entzündlicher Erkrankungen wie PsA, Psoriasis und Psoriasis-Arthritis beiträgt. AS, ankylosierende Spondylitis; IBD, entzündliche Darmerkrankung; RA, rheumatoide Arthritis; SS, Sjögren-Syndrom; MS, Multiple Sklerose. Infolgedessen haben sich neu auftretende klinische Studien auf die Blockade dieser pathogenen Achse als vielversprechendes therapeutisches Ziel bei mehreren Autoimmunerkrankungen konzentriert. Ein besseres Verständnis seines Beitrags erfordert jedoch noch weitere Untersuchungen. Diese Übersicht zielt darauf ab, die neuesten Studien und Literaturdaten zur pathogenetischen Rolle von IL-23- und Th17-Zellen bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen aufzuklären.

Schlüsselwörter:

IL-17; IL-23; IL-23 / IL-17-Achse; Autoimmunerkrankungen; entzündliche Erkrankungen.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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