Rollen des AIM2-Gens und des AIM2-Inflammasoms bei der Pathogenese und Behandlung von Psoriasis

Rezension

doi: 10.3389/fgene.2022.929162.

eCollection 2022.

Jieyi Wang

1

2

3
, Jing Gao

4

5
, Kong Huang

1

2
, Sohyun Jeong

6

7
, Randy Ko

8
, Xue Shen

9
, Chaofeng Chen

1

2
, Weilong Zhong

1

2
, Yanfen Zou

1

2
, Bo Yu

1

2

3
, Changbing Shen

1

2

Zugehörigkeiten

Element in der Zwischenablage

Rezension

Jieyi Wang et al.

Vorderer Genet.


.

Abstrakt

Psoriasis ist eine immunvermittelte chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die durch eine Kombination aus umweltbedingten Anreizen, polygener genetischer Kontrolle und Immunregulation verursacht wird. Das im Melanom 2 (AIM2) wurde als Suszeptibilitätsgen für Psoriasis identifiziert. Das AIM2-Inflammasom, das aus der Kombination von AIM2, PYD-linked Apoptosis-associated speck-like protein (ASC) und Caspase-1 gebildet wird, fördert die Reifung und Freisetzung von Entzündungszytokinen wie IL-1β und IL-18 und löst eine Entzündungsreaktion aus. Studien zeigten die genetischen und epigenetischen Assoziationen zwischen AIM2 Gen und Psoriasis. AIM2 Das Gen spielt eine wesentliche Rolle beim Auftreten und der Entwicklung von Psoriasis, und die Inhibitoren des AIM2-Inflammasoms werden neue therapeutische Ziele für Psoriasis sein. In diesem Review haben wir die Rollen der zusammengefasst AIM2 -Gen und AIM2-Inflammasom bei der Pathogenese und Behandlung von Psoriasis, was hoffentlich zu einem besseren Verständnis und neuen Einblicken in die Rolle von führt AIM2 -Gen und AIM2-Inflammasom bei Psoriasis.

Schlüsselwörter:

AIM2; AIM2-Inflammasom; Pathogenese; Schuppenflechte; Behandlung.

Copyright © 2022 Wang, Gao, Huang, Jeong, Ko, Shen, Chen, Zhong, Zou, Yu und Shen.

Erklärung zu Interessenkonflikten

Die Autoren erklären, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Zahlen


ABBILDUNG 1


ABBILDUNG 1

Der Zusammenbau und die Aktivierung des AIM2-Inflammasoms und anschließend regulatorischer und auslösender Wege bei Psoriasis. Beim Erfassen von viraler DNA, selbstabgeleiteter dsDNA und zytosolischem Bakterium erkennt die HIN-Domäne von AIM2 direkt dsDNA auf sequenzunabhängige Weise, was den Zusammenbau der AIM2-Oligomerisierung auslöst. Die PYD-Domäne von AIM2 interagiert mit der PYD eines rekrutierenden Adapterproteins ASC, was zu einem hochpolymeren komplexen AIM2-Inflammasom führt. Inaktive Procaspasen-1 werden über die CARD-CARD-Interaktion in das AIM2-Inflammasom rekrutiert. Wenn sich die Hauptkomponenten des Inflammasoms verbinden und das aktive Inflammasom gebildet wird, rekrutiert und spaltet es direkt Pro-Caspase1 in aktive Caspase-1, die die entzündungsfördernden Zytokine IL-1β und IL-18 proteolytisch aktiviert. Diese entzündlichen Zytokine induzieren direkt Entzündungsreaktionen und sind am Auftreten und der Entwicklung von Krankheiten beteiligt. Die aktiven IL-1β und IL-18 sind am IL23/Th17-Weg beteiligt und induzieren dann viele Arten von Chemokinen und entzündlichen Zytokinen, die die Entwicklung von Psoriasis auslösen. Interferon-gamma (IFN-γ) förderte die Expression des AIM2 Gen. Epigallocatechingallat (EGCG), EFLA-945, Obovatol, Withaferin A (WFA) und RGFP966 sind hemmende Wirkungen auf AIM2. Prokineticin 2 (PK2), Caspase Recruitment Domain Family Member 18 (CARD18), Aurorakinase A (AURKA), TLR-7-, TLR-8- und TLR-9-Antagonisten sind Regulatoren des AIM2-Inflammasom-Signalwegs.

Verweise

    1. Branisteanu D., Cojocaru C., Diaconu R., Porumb E., Alexa A., Nicolescu A., et al. (2022). Update zur Ätiopathogenese der Psoriasis (Review). Erw. Ther. Med. 23, 201. 10.3892/etm.2022.11124 –

      DOI

      –

      PMC

      –

      PubMed

    1. Chen YT, Zang XF, Pan J., Zhu XL, Chen F., Chen ZB, et al. (2012). Expressionsmuster von Histon-Deacetylasen bei experimentellem Schlaganfall und potenzielle Ziele für die Neuroprotektion. Klin. Erw. Pharmakol. Physiol. 39, 751–758. 10.1111/j.1440-1681.2012.05729.x –

      DOI

      –

      PubMed

    1. Choubey D., Walter S., Geng Y., Xin H. (2000). Zytoplasmatische Lokalisierung des Interferon-induzierbaren Proteins, das durch das AIM2-Gen (fehlend beim Melanom) aus der 200-Gen-Familie kodiert wird. FEBS Lett. 474, 38–42. 10.1016/s0014-5793(00)01571-4 –

      DOI

      –

      PubMed

    1. Chung IC, Yuan SN, OuYang CN, Hu SI, Lin HC, Huang KY, et al. (2020). EFLA 945 schränkt die AIM2-Inflammasom-Aktivierung ein, indem es den DNA-Eintritt zur Psoriasis-Behandlung verhindert. Cytokin 127, 154951. 10.1016/j.cyto.2019.154951 –

      DOI

      –

      PubMed

    1. Ciążyńska M., Olejniczak-Staruch I., Sobolewska-Sztychny D., Narbutt J., Skibińska M., Lesiak A. (2021). Die Rolle von NLRP1-, NLRP3- und AIM2-Inflammasomen bei Psoriasis: Review. Int. J.Mol. Wissenschaft. 22, 5898. 10.3390/ijms22115898 –

      DOI

      –

      PMC

      –

      PubMed

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

Schreibe einen Kommentar

Ähnliche Beiträge