RORγt-Proteinmodifikationen und IL-17-vermittelte Entzündung


Rezension

. 09.10.2021;S1471-4906(21)00181-2.

doi: 10.1016/j.it.2021.09.005.

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Rezension

Ritesh Kumar et al.

Trends Immunol.


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Abstrakt

RORγt, der Haupttranskriptionsfaktor für das Zytokin Interleukin (IL)-17, wird explizit in Th17-Zellen, γδT-Zellen und angeborenen Lymphoidzellen vom Typ 3 bei Mäusen und Menschen exprimiert. Da eine fehlregulierte IL-17-Expression stark mit mehreren entzündlichen Erkrankungen des Menschen verbunden ist, stand die RORγt-IL-17-Achse im Fokus intensiver Forschung. Kürzlich haben mehrere Studien gezeigt, dass RORγt durch mehrere posttranslationale Mechanismen modifiziert wird, darunter Ubiquitinierung, Acetylierung, SUMOylierung und Phosphorylierung. Dieser Review diskutiert, wie posttranslationale Modifikationen die RORγt-Funktion und ihren Umsatz modulieren, um IL-17-getriebene Entzündungen zu regulieren. Um die pathogene Rolle von RORγt . klar zu verstehen, ist ein breites Wissen über diese Signalwege von entscheidender Bedeutung+IL-17+ Zellen und für die Entwicklung mutmaßlicher therapeutischer Strategien zur Bekämpfung von IL-17-induzierten Krankheiten wie Multiple Sklerose, Psoriasis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes und entzündliche Darmerkrankungen.

Schlüsselwörter:

IL-17; RORγt; Th17; Autoimmunerkrankungen; posttranslationale Modifikationen.

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