Schrotflinten-Lipidomik von Leber- und Hirngewebe von Alzheimer-Modellmäusen, die mit Acitretin behandelt wurden

Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine sehr häufige neurodegenerative Erkrankung, die durch eine Akkumulation von Amyloid-β (Aβ) gekennzeichnet ist. Acitretin, ein Retinoid-Derivat und zugelassene Behandlung für Psoriasis vulgaris, steigert die nicht-amyloidogene Amyloid-Precursor-Protein-(APP)-Prozessierung, verhindert die Aβ-Produktion und bewirkt eine kognitive Verbesserung in AD-Mausmodellen. Als unbeabsichtigte Nebenwirkung kann Acitretin zu Hyperlipidämie führen. Hier haben wir den Einfluss von Acitretin auf das Lipidom in Gehirn- und Lebergewebe im 5xFAD-Mausmodell analysiert. In Übereinstimmung mit der Literatur waren die Triglyceride in der Leber erhöht, begleitet von erhöhten PCaa, Plasmalogenen und Acyl-Carnitinen, während die SM-Spezies verringert waren. Im Gehirn waren diese Effekte teilweise verstärkt oder ähnlich, aber auch invertiert. Während für SM und Plasmalogene ähnliche Wirkungen gefunden wurden, zeigten PCaa, TAG und Acyl-Carnitine in beiden Geweben eine inverse Wirkung. Unsere Ergebnisse unterstreichen, dass potenzielle Arzneimittel zur Behandlung von AD hinsichtlich der Lipidhomöostase sorgfältig überwacht werden sollten, da die APP-Verarbeitung selbst den Lipidstoffwechsel moduliert und die Medikation zu weiteren und unerwarteten Veränderungen führen kann. Darüber hinaus sollte die Ableitung von Wirkungen der Lipidhomöostase im Gehirn aus Ergebnissen, die für andere Gewebe erhalten wurden, mit Vorsicht betrachtet werden. In Bezug auf Acitretin könnte der Anstieg der Plasmalogene im Gehirn eine weitere positive Wahrscheinlichkeit bei der AD-Behandlung darstellen, während andere Ergebnisse, wie z.

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