Hintergrund:
Psoriasis ist eine immun- und entzündungsbedingte Hauterkrankung. Triptolid mit immunsuppressiven und entzündungshemmenden Eigenschaften wurde zur Behandlung von Psoriasis eingesetzt. Die möglichen immunologischen Mechanismen von Triptolid sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt.
Methoden:
Unter Verwendung eines Imiquimod (IMQ)-induzierten Psoriasis-Mausmodells haben wir die Auswirkungen von Triptolid auf Psoriasis-ähnliche Läsionen, einschließlich Schuppen, Verdickung und Erythem, nachgewiesen. Zur Bewertung des Einflusses von Triptolid auf die Zelllebensfähigkeit wurde ein Zytotoxizitätstest mit Methylthiazoltetrazolium (MTT) durchgeführt. Die Genexpression auf mRNA- und Proteinebene wurde durch Reverse-Transkription-quantitative Polymerase-Kettenreaktion bzw. Western-Blot-Analyse untersucht. Die Kombination zwischen microRNA-204-5p (miR-204-5p) und Signaltransduktions- und Transkriptionsaktivator-3 (STAT3) wurde durch einen Luciferase-Reporter-Assay bestätigt. Zur Untersuchung von Interleukin (IL)-17 und Interferon-γ (IFN-γ) Ebenen mit entsprechenden Kits. Hämatoxylin- und Eosin-Färbung wurde zur Visualisierung der epidermalen Dicke verwendet. Zur Untersuchung wurde eine durchflusszytometrische Analyse eingesetzt T Helfer (Th) 17 Zellen.
Ergebnisse:
Triptolid besserte IMQ-induzierte psoriatische Hautläsionen, die sich in verringerten Psoriasis-Flächen- und -Schwereindexwerten (PASI) manifestierten. Triptolid hemmte die Differenzierung von Th17-Zellen aus Splenozyten. Darüber hinaus erhöhte Triptolid die miR-204-5p-Expression, während es die STAT3-Expressionsniveaus herunterregulierte in-vitro und in vivo. Darüber hinaus zielte miR-204-5p direkt auf STAT3 in HaCaT-Zellen ab. Darüber hinaus unterdrückte Triptolid die Expression proinflammatorischer Zytokine in IMQ-evozierten Psoriasis-ähnlichen Mäusen.
Fazit:
Triptolid hemmt die STAT3-Phosphorylierung über die Hochregulierung von miR-204-5p und unterdrückt so die Th17-Reaktion bei Psoriasis.
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