Untersuchung der Pathogenese der mit Atherosklerose komplizierten Psoriasis durch Microarray-Datenanalyse

Hintergrund:

Obwohl immer mehr Beweise dafür sprechen, dass Psoriasis anfällig für Arteriosklerose ist, ist der gemeinsame Mechanismus ihres Auftretens immer noch nicht vollständig aufgeklärt. Der Zweck dieser Studie ist es, den molekularen Mechanismus des Auftretens dieser Komplikation weiter zu erforschen.

Methoden:

Die Genexpressionsprofile von Psoriasis (GSE30999) und Atherosklerose (GSE28829) wurden von der Gene Expression Omnibus (GEO)-Datenbank heruntergeladen. Nach der Identifizierung der gemeinsamen differentiell exprimierten Gene (DEGs) von Psoriasis und Atherosklerose wurden drei Arten von Analysen durchgeführt, nämlich funktionelle Annotation, Protein-Protein-Interaktion (PPI)-Netzwerk und Modulkonstruktion sowie Hub-Genidentifikation und Co-Expressionsanalyse.

Ergebnisse:

Für nachfolgende Analysen wurden insgesamt 94 gemeinsame DEGs (24 herunterregulierte Gene und 70 hochregulierte Gene) ausgewählt. Die Funktionsanalyse unterstreicht die wichtige Rolle von Chemokinen und Zytokinen bei diesen beiden Erkrankungen. Darüber hinaus ist der Lipopolysaccharid-vermittelte Signalweg eng mit beiden verwandt. Schließlich wurden mit cytoHubba 16 wichtige Hub-Gene identifiziert, darunter LYN, CSF2RB, IL1RN, RAC2, CCL5, IRF8, C1QB, MMP9, PLEK, PTPRC, FYB, BCL2A1, LCP2, CD53, NCF2 und TLR2.

Schlussfolgerungen:

Unsere Studie zeigt die gemeinsame Pathogenese von Psoriasis und Atherosklerose. Diese gemeinsamen Signalwege und Hub-Gene könnten neue Ideen für die weitere Erforschung von Mechanismen liefern.

Schlüsselwörter:

Arteriosklerose; Bioinformatik; unterschiedlich exprimierte Gene; Hub-Gene; Schuppenflechte.

Dies ist ein automatisch übersetzter Artikel. Er kann nur einer groben Orientierung dienen. Das Original gibt es hier: psoriasis

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